20例颅脑外伤后脑梗死临床研究及诊治

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1、20例颅脑外伤后脑梗死临床研究及诊治【中图分类号】R651【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2011)04-0211-01【摘要】外伤性脑梗死作为颅脑外伤后严重并发症之一，虽然在临床中发病率较低，但发病机制复杂，常引起较严重的神经功能缺失，并且病情变化快，并发症多，预后差，死亡率高。目的探讨颅脑外伤脑梗死的原因及治疗方法。方法：回顾分析我科2006年5月至2010年6月收治的20例颅脑外伤后脑梗死患者的临床资料。结果随访6个月至1年，治愈5例，中残6例，重残5例，植物生存2例，死亡2例。结论外伤性脑梗死死亡率高，早期诊断和早期治疗

2、是提高疗效的保证。【关键词】颅脑外伤脑梗死临床诊治分析外伤性脑梗死是患者在外伤后出现的脑缺血和脑梗死表现，是颅脑外伤后严重并发症之一，在临床中发病率较低,但发病机制复杂，常引起较严重的神经功能缺失，并且病情变化快，并发症多，预后差，死亡率高。加强病情观察，做到早发现早诊断，根据病情合理治疗，有助于提高治愈率，提高患者的牛存质量。现将我科2006年5月至2010年6月收治的20例颅脑外伤后脑梗死的病例报告如下。❷1资料与方法1.1临床资料：本组病例24例，男16例，女8例，年龄19-63岁。交通事故伤13例；打击伤4例，跌坠伤7例。人院时按格拉斯

3、哥昏迷评分小于3分10例，4-8分9例，9〜12分5例。临床表现主要是头痛、呕吐、偏瘫或单瘫、失语或语言不清、癫痫发作。意识一过性好转后又出现意识障碍,术后瞳孔回缩后又逐渐变大，瞳孔对光反应迟钝或消失。颅内高压表现：减压窗压力高。伞部患者均行2次以上CT检查，其中大面积梗死12例，合并脑挫裂伤8例，颅内血肿7例，脑疝4例，合并颅骨骨折9例。梗死灶位于基底节区7例，其他分别位于额、颖、枕叶、小脑、额颖顶叶。1.2治疗方法：开颅血肿清除或去骨瓣减压10例，术后行脱水、扩血管等治疗。非手术治疗6例，行扩张血管，抗血管痉挛，补充血容量，神经营养药，髙压

4、氧治疗等。行扩张血管，抗血管痉挛，补充m容量，神经营养药，高压氧治疗等。溶栓治疗4例。伴颅内高压者合理进行脱水和补液治疗，避免血液高凝状态。1.3结果：颅脑外伤性脑梗死的症状、体征多于伤后24一48h内出现。其中24h内出现5例，48h内出现者12例，48h〜1W内出现者2例，1W以上1例。而一般认为CT出现明显的改变需要在脑梗死发生后24h。结果按GCS评分:随访6个月至1年，治愈5例，中残6例，重残5例，植物生存2例，死亡2例。❷2讨论2.1发病机理2.11颅脑损伤性脑梗死多发生于重型颅脑损伤。发病机制复杂，病情变化快，并发症多，预后差，临

5、床表现缺乏特异性，易被伤后的早期症状所掩盖，因此要密切观察病情变化。本病目前尚无快速有效的治疗药物或逆转手段，预防极为重要。其症状，体征可于伤后立即出现或数天出现，多数于伤后24〜48h出现。因此伤后1w内严密观察瞳孔、意识、生命体征、语言、肢体活动等变化，有无癫痫发作，吞咽障碍等。及时复查CT,做到早诊断、早治疗，控制病情发展。对于大面积脑挫裂伤，颅内血肿、脑疝、脑水肿等发生脑梗死的高危人群更需严密观察病情，针对性的积极预防脑梗塞，有助于减少脑梗死病例的发生或减轻梗死程度，提高治愈率。2.12脑血管痉挛脑外伤后脑血管即发生痉挛，侧裂区脑挫裂伤

6、容易在伤后短时间内出现侧裂区血管痉挛，有人经脑血管造影证实外伤患者脑动脉痉挛的发生率最高达57%…。此外，外伤后因血肿清除后残留的血液及其分解产物可进入蛛网膜下腔参与脑脊液循环，进而对更大范围的脑动脉持续刺激导致血管痉挛，形成梗死。出血时血管活性物质增多，血管自身代谢障碍，造成血管炎性损伤，引起血管痉挛，导致缺血改变而出现脑梗死。2.13脑血液流变学异常重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高，血液流变学呈高凝或低凝状态。二者发生的早晚及持续时间、表现程度因人、因伤情而异。2.14神经递质的影响急性重型颅脑损伤后，由于颅内血肿形成，颅

7、内压急剧增高，致脑组织损伤，刺激交感•；肾上腺髓质系统兴奋性增加，使血浆儿茶酚胺水平增高。开颅血肿清除减压术后，颅内压急剧下降，引起缺血后再灌注，进一步加重了脑组织损伤，血浆儿茶酚胺水平进一步升高，致全身血管收缩，同时脑血管亦发生收缩，可发生脑梗死。2.2诊断及治疗：根据本组病例，引起外伤后脑梗死的诱因较多，病因与下列因素有关：①在暴力作用下，颅底血管发生扭曲，血管内膜损伤，血栓形成，脑外伤时由于脑组织的相对运动，供应基底神经节的动脉由脑底动脉环发出后与脑底是直角关系，且为终末支，易受损伤；②颅内血肿时,压迫其周围血管，使血管呈线形外

8、观，其内皮细胞肿胀，脑组织缺血、缺氧引起脑梗死；③脑外伤后蛛网膜下腔出血，引起血管痉挛，国内胡深［3］通过动物实验，发现蛛网膜下腔出血半小时即出现血管