脑外伤后脑梗死的临床分析

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1、脑外伤后脑梗死的临床分析【摘耍】目的探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。方法对36例脑外伤后脑梗死的患者临床资料进行分析。结果36例脑外伤后脑梗死患者中结果成活30例，死亡6例。成活的病例经半年以上的随访，恢复良好19例，中、重残9例，植物生存2例。结论重型脑外伤患者容易并发脑梗死，重视脑外伤的早期救治是预防和治疗脑外伤后脑梗死的关键。？【关键词】颅脑损伤；脑梗死；综合治疗99••作者单位：118300辽宁省东港市中心医院神经外科（权成峰），神经内科（崔晓朋）脑外伤后脑梗死较少见，主要见于重型脑外伤患者。现将我院近10年

2、来收治的重型脑外伤后脑梗死患者36例临床分析如下。？1临床资料？2004年1月至2009年2月我院共收治重型脑外伤后脑梗死36例，男21例，女15例;年龄6〜78岁,平均35.5岁。全部病例均排除其他病因引起的脑梗死，且具有明显的严重的头部外伤史，并经CT或MRI检查确诊。伤后1d内确诊者6例，3d内确诊者22例，1周内确诊者6例，2周内确诊者2例。其中单纯颅骨骨折者9例，有颅内血肿者12例，脑挫裂伤7例，脑干损伤5例，合并蛛网膜下腔出血24例；不同程度意识障碍30例，GCS评分3~5分7例，6〜8分16例，9~12分13例。

3、?2治疗与结果？确诊病例首先畅通气道，清除口鼻腔异物，充分给氧，维持有效的血氧饱和度；迅速建立有效的输液通道，维持有效循环，确保有效脑灌注；脱水、降颅压、防治并发症，维持生命体征的稳定；早期使用钙离子阻滞剂，解除脑血管痉挛，纠正脑微循环障碍，维持水电解质平衡；用大量维生素C、依达拉奉等对抗自山基；对有手术指证者积极创造条件，尽早开颅，去骨瓣减压；并配合使用亚低温、高压氧、神经营养药等综合措施进行治疗。？结果成活30例，死亡6例。成活的病例经半年以上的随访，恢复良好19例，中、重残9例，植物生存2例。？3讨论？脑外伤后脑梗死多于

4、伤后1〜2d发病[1],.且不是由于一种原因而是由于多种因素综合作用而形成，脑外伤后脑梗死的具体机制有：①脑外伤后脑水肿颅内压增高，脑灌流压降低，脑血流量减少，血管内皮损伤，使用脱水药物使血液粘稠度增高，且颅脑损伤患者急性期常出现细胞聚集、血流缓慢及血浆纤维蛋白原含量升高等现象，可使血流瘀滞，易导致血管内血栓形成。②脑外伤后自由基等代谢产物聚积，使局部供血量减少34%~40%[2],儿茶酚胺、5?轻色胺、过氧化脂等物质升高可使血管收缩,加上血管内皮细胞的损伤，使以上物质可以直接作用于血管平滑肌而使血管痉挛、官腔狭窄；脑外伤后颅

5、内出血水肿，血液成分及分解产物刺激脑血管，血脑屏障的破坏，导致血管结构改变，从而引起血管壁的损伤，易形成血栓而致脑梗死。③伴发的蛛网膜下腔出血亦导致血管痉挛，发生率可达60%以上［3］。④基底节？内囊区特殊的血管走行，外伤情况下供血动脉受压、牵拉、扭曲造成脑血管狭窄、闭塞、脑动静脉血栓形成，也容易导致脑梗死。⑤脑外伤后钙离子在脑内异常分布加重了脑血管痉挛，从而加重了脑缺血及坏死，增加了脑梗死的几率；⑥脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血红细胞破坏，释放组织凝血活酶，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血小板黏着、聚集，形成血栓，导致梗死［

6、4］；⑦合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉，使血管内膜或斑块剥离脱落，脱落组织随血流进入颅内，造成血管栓塞。⑧伤后或术中岀现血容量减少，血压下降及颅内压突然下降而引起脑血管痉挛，供血不足，亦是术后脑梗死的一个重要原因。？外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现，其症状和体征大多在伤后24h〜48h后出现，有的可延长至2周才出现，容易被外伤的症状所掩盖，因此应密切观察患者病情变化，尤其对有颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤的患者应高度警惕，在伤后早期应确保正常脑之血流量，维持脑之冇效灌注，纠正脑之低氧血症，阻止一切病理因素对脑的损伤。

7、总之，重视脑外伤的早期救治是预防和治疗脑外伤后脑梗死的关键，对降低死亡率，提高生存质量具有肯定的意义。？参考文献?[1]于长久，杨佳勇，杨春水，等•外伤性脑梗死的临床分析•中国微侵袭神经外科杂志,2005,10(8)：377?377.?[2]王忠诚•神经外科学•武汉:湖北科技出版社，1998:688?671・？[3]李云辉.28例急性颅脑损伤继发人面积创伤性脑梗死的诊治分析•中华急诊医学杂志,2004,13(1)：7647764.?[4]薛国强，史益民•颅脑损伤后脑梗死57例临床分析•中西医结合心脑血管病杂志，2007,5(8

8、)：77&附：毕业论文格式1、题冃：应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字。2、摘要：要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100-200字；3、关键词：从论文标题或正文屮挑选3〜5个最能表达主要内容的词作为关键词。4、目录:写出目录,标明页码。5、正文：专科毕业