翼状胬肉发病机制探究进展

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1、翼状蔚肉发病机制探究进展作者：胡慧丽，罗小玲，徐锦堂【关键词】翼状芻肉；发病机制翼状捋肉是局部球结膜纤维血管组织增生侵犯角膜的一种疾病，因其酷似昆虫的翅膀而得名，是临上最常见的眼病之一。虽然人们认识翼状捋肉已有数千年的历史，但迄今为止关于翼状捋肉的病因及发病机制尚无一种公认的理论，所以探讨其发病机制以期为进一步找到有效的预防及治疗方法提供理论基础。1环境因素从流行病学角度看，翼状警肉的发病与生活、工作环境等有关。有研究表明：在纬度低、日光照射时间长、紫外线辐射强度大的地区患病率高［1］;在巴贝多居民的流行病学调查表明，黑人的翼状晋肉发病率是白人的2〜3倍，室外工作者翼状蔚肉的发病率约是室内工作

2、者的2倍，而经常使用墨镜的室外工作者，翼状捋肉的发病率只有以前的1/5［2］o在约旦，户外工作者的翼状捋肉发病率比户内工作者高5倍［3］。翼状鹫肉流行病学研究支持紫外线的长期露史是翼状警肉病程发生、发展的主要因素。除了紫外线外,有些学者认为尘埃、花粉、风沙也起着一定的作用［3］。2遗传学因素很多学者证实捋肉的发病与遗传有关。Hilgers(I960)、Jcklin(1964)和Zhang(1987)对捋肉家族的遗传情况进行了详细研究，证明在某些家族肴肉的发生中遗传起着非常重要的作用，但这并不意味着每个驚肉患者的发生都完全是遗传作用的结果，而只是说暴露在相同外部条件下，有遗传倾向的人比无遗传倾向

3、的人更易感［4］,捋肉的遗传方式系常染色体显性遗传［5］。3免疫因素1971年首次由CilovaAtanasova［6］报道，在翼状警肉组织中发现有肥大细胞。柳林等［4］在捋肉组织发现IgG.IgE的沉积并且在底膜中检测到少量IgA和IgM,提示翼状蔚肉发病可能与I型、III型变态反应有关。Beden等［7］研究发现翼状警肉组织中CD4和CD8淋巴细胞明显多于正常的结膜组织，翼状捋肉上皮细胞呈人类白细胞抗原(HLADR)和细胞间粘附分子(ICAM1)阳性表达，而正常的结膜上皮细胞不表达。ICAM1是外周细胞表面的糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族成员。这些都表明了警肉发病机制中免疫因素的存在。另外，

4、主要由免疫细胞产生的细胞因子在翼状騎肉病中的作用也日益受到重视。翼状捋肉中早就检测到的细胞因子包括肿瘤坏死因子a(TNFa)、血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子B(TGFB)等。赵春明等⑻研究发现神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶原癌基因(TrkA)和神经生长因子低亲和力受体(P75)蛋白在翼状警肉组织中呈阳性表达，在正常结膜组织中呈弱阳性表达；提示NGF、TrkA.P75可能共同参与翼状裔肉的发生、发展过程。李鹏程等［9］用免疫组织化学染色方法对正常人结膜组织、初发性翼状警肉和复发性翼状肴肉组织中基质细胞衍生因子SDF1及其受体CXCR4蛋

5、白的表达进行检测，得出结论：翼状捋肉组织表达增加的SDF1及其受体CXCR4蛋白可能参与了翼状蔚肉的血管形成和炎性细胞浸润。高表达的SDF1还可能通过其对各种炎性细胞的趋化作用而参与警肉发生过程中的免疫反应。总之，騎肉的发生、发展涉及多种细胞因子的分泌，有关这些因子之间是否有某种内在因果联系，尚有待于进一步研究。4角膜缘干细胞缺乏角膜缘干细胞位于角膜缘基底部，增殖潜力高，分化程度低。在正常生理条件下，角膜缘干细胞的高增殖压力抑制结膜上皮细胞的长入，并且防止结膜血管长入角膜缘。刘新等［10］认为角膜缘干细胞缺乏可能是翼状捋肉发病的重要原因。Coroneo等［11］认为翼状稔肉好发于鼻侧睑裂区的可

6、能原因是紫外线自颖侧射入前房反折于鼻侧角膜缘破坏了角膜缘的屏障功能，引起结膜上皮向角膜过度增殖。Coroneo等［12］还综合了近年来的研究成果，提出了翼状捋肉发病的两阶段假说。这一假说将翼状齊肉的发病过程分为两个阶段。第一阶段：角膜缘的干细胞减少、消失或功能丧失，角结膜屏障功能发生障碍；第二阶段:角膜的结膜化。结膜上皮、结膜下成纤维细胞增生活跃，侵入角膜上皮下，新生血管形成，结缔组织重塑，从而警肉形成。5细胞增生及凋亡机制Spandidos等［13］发现原来在肿瘤细胞和癌前期病变的细胞中发生的杂合性丢失和微卫星不稳定性可以在翼状警肉组织中检测到，因而Spandidos等认为翼状捋肉组织细胞一

7、定发生了转化，具有与肿瘤相似的分子生物学特性，可将翼状蔚肉称为良性肿瘤性病变。端粒酶在翼状警肉的表达，可能是其另一重要发病机制［14］。Shimmura等［14］对35例翼状霄肉患者进行了研究发现有63%呈现端粒酶阳性表达，而其自身同一眼上方的球结膜未见其表达。翼状捋肉中端粒酶表达阳性是角膜缘干细胞来源的上皮细胞的基础表达或是由于紫外线的刺激引起的一种反应性上调，还需进一步研究明确［15］o近年来