缺血性卒中急性期的个体化治疗

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1、缺血性卒中急性期的个体化治疗病例简介患者，女，62岁，既往有高血压病史（具体未监测）。2天前上午因“突发言语含混、右肢体力弱3小时”就诊于当地医院，当时查体：血压180/95mmHg,右侧面部痛觉减退，右侧轻度中枢性面舌瘫，右上肢伸肌、右下肢曲肌4级，右侧半身痛觉减退。头颅CT：未见明显异常。当地医院给予尼群地平降压、廿露醇和速尿降颅压以及抗血小板、他汀等药物治疗,血压控制在120/85mmHg左右。10小时前患者右侧肢体肌力降至0级，言语不能口嗜睡，无明显头痛、发热、咳嗽等，急送入我院。入院查体：血压205/105mmHg,嗜睡，完全性混合性失语，右侧中枢性面舌瘫，

2、右侧肢体肌力0级。头颅MR提示：左侧大脑屮动脉供血区长T1、长T2及DWT高信号影（急性脑梗死），左侧人脑中动脉（MCA）Ml段闭塞。胸部CT：可见多处主动脉弓钙化结节。颈部血管彩超提示左侧颈总及颈内动脉混合性斑块。心电图、超声心动图未见异常。实验室检查结果：总胆固醇6.8mmol/L,LDL-C4.2mmol/L,余三大常规、生化、凝血4项等均未见明显异常。该患者病情缓慢性进展，较复杂，我们可从以下儿个方面进行讨论。是否符合进展性脑梗死的诊断？2天前：根据“4偏”临床表现，可以定位于左侧内囊膝部和后肢；头颅CT可以排除脑出血；临床可以排除高血压脑病、低血糖、痫性发作

3、、偏头痛和转化障碍等；因而可以确诊急性脑梗死（左侧MCA穿支供血区）。10小时前：根据嗜睡、混合性失语、右侧肢体完全瘫痪和头颅MR表现，可以确定急性脑梗死（左侧MCA供血区）。患者在发病24小时后病情仍在进展，可以确诊为进展性脑梗死。是否需要溶栓？2天前：急性脑梗死可以确立，符合溶栓的适应证而无明显溶栓的禁忌证，可以考虑静脉溶栓，有条件者可以动脉超声选择性溶栓。时间就是大脑，在时间窗内使血管再通（不论是溶栓还是取栓）可以挽救更多的脑组织。10小时前：过了时间窗且梗死面积偏大，不宜溶栓。脑梗死急性期血压如何管理？首先，该患者2天前血压180/95mmHg,低于220/1

4、20mmHg,可以暂时不予降压处理，但该患者血压降至120/85mmHg左右，很可能会导致脑内低灌注其至脑梗死；其次，二级预防的降压时机是指24小时后可以酌情降压，但本文患者很快就被给予口服降压药，实在不妥；最后是降压夯物的选择问题，应尽量选择口服笏，以长效CCB类为主，必要时应用长效ACEI类或ARB类,避免使用心痛定、尼群地平等短效CCB类药，慎用筑甲丙脯酸短效片，血压过高且降压效果欠佳时可静脉泵入拉贝洛尔、尼卡地平或硝普钠（该患者10小时前就宜静脉泵入，并配合利尿剂进行脱水治疗）。脑梗死急性期如何降颅压？总的原则：个体化原则，即根据脑水肿形成的缓急、颅内脑水肿代

5、偿的能力、诱发脑水肿因素的控制、主要脏器功能及对于脱水等药物耐受情况综合考虑，当然有颅压监测作为指导则更为科学。首先，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等，应卧床休息（I级推荐）；其次，可使用甘露醇静脉滴注（I级推荐，c级证据）；必要时也可用甘油果糖或咲塞米等（II级推荐，B级证据）。但需注意这些药-物的副作用，如诱发和加重心、肾功能不全，水电解质紊乱等；最后，对于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压治疗（I级推荐，A级证据

6、）。但该患者2天前无明显脑水肿，进行脱水、利尿降颅压治疗的方法不妥，不但没有治疗作用，甚至可诱发和加重脑梗死；10小时前因存在轻度脑萎缩、轻度屮线移位（脑水肿不是非常严垂）、临床病情也不是很严重,加之脱水、利尿疗效尚可且能耐受，不存在恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高，故而不需要外科手术而继续内科治疗。进展性脑梗死机制及处理措施有哪些？进展性脑梗死的机制主要有3占・八、、•♦梗死面积的扩大病因既可以是栓子向近心端扩大，也可以是低灌注所致（在临床上以直立位或血压偏低时出现相应血管神经功能缺损，卧位和升高血压后症状体征缓解或消失，且头颅MRP、CTP等可以佐证）；前者需要

7、动脉取栓和（或）溶栓、抗凝或抗血小板凝聚治疗，后者主要是提高血压来提高灌注压。♦脑内占位效应明显病因既可以是脑梗死后出血转化，也可以是严重脑水肿所致。対于前者需要时间窗内让血管再通、清除再灌注损伤时的氧自由基、控制血压等，对于后者需要解除导致脑水肿的因素并降颅压治疗。♦严重全身并发症诸如心功能不全、严重肺部或尿路感染、出现糖尿病的严重并发症及肺栓塞等等。主要是积极治疗并发症，改善脑缺血、缺氧或缺糖，纠正酸碱水电解质失衡。该患者出现进展性脑梗死的原囚主要是不恰当地降压导致脑内低灌注，脑梗死面积扩人。这个过程当中不恰当的脱水、利尿致使血液黏稠、血压下降，