老年糖尿病低血糖症临床分析

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1、老年糖尿病低血糖症临床分析【关键词】糖尿病老年糖尿病治疗过程中，常有低血糖的发生，65岁以上兼有心、肾功能不全的患者，低血糖发生率占20%[1],在所有发生低血糖的老年患者中只有25%表现为交感神经兴奋症状[2]。因此早期正确诊断对治疗和预后具有重要意义。我院自1997年至2003年共诊治老年糖尿病并发低血糖48例，现报告分析如下：1临床资料1.1一般资料：48例老年患者均为II型糖尿病，符合1999年WHO诊断标准，男26例，女22例，年龄60〜99岁，病程半个月〜16年。初诊糠尿病5例，合并糖尿病肾病20例，其中肾功能不全（血肌肝＞133ummol/L）11例，合并高血压10例，冠心

2、病、心衰4例，肝硬化3例，单纯谷丙转氨酶增高（58〜204u/L,平均98u/L）3例，急性胃肠炎3例。1.2发病诱因：14例在发生低血糖前口服磺酰尿类降糖药，其中4例长期口服优降糖、消渴丸，口服达美康加二甲双肌2例，达美康加二甲双肌+拜唐苹5例，初诊糖尿病患者因过量运动、不规律进食3例；21例用胰岛素补充或替代治疗，每天剂量8u〜46u；因高血压和糖尿病加服ACEI类药物10例；因心衰加服B受体阻止剂2例；在基层医院和个体诊所被误诊为精神异常，给予三环类抗抑郁药1例。1.3临床表现：12例有面色苍白、出汗、心悸、四肢颤拌及饥饿等交感神经兴奋症状；8例有神经系统定位体征,其中有意识障碍伴

3、偏瘫3例，头颅CT均未见梗死灶；表现为抽搐症状6例；精神行为异常14例；全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状3例；无任何症状，复测血糖时发现5例。1.4发病时间：晨起、早餐前18例，晚餐前18例，晚餐前7例，睡前8例，凌晨1〜3点钟52例，其它时间10例。1.5诊断：来诊时测指尖毛细血管血糖或静脉血浆血糖，均在0.9〜2.9mmol/Lo平均(1.7+0.7)mmol/L01.6治疗：确诊后即刻给予50%葡萄40〜100ml静脉注射，必要时重复，清醒后进食，无法进食者后续以10%葡萄糖持续滴注24〜72h,每小时监测血糖在11.1mmol/L,神志仍不清醒时，给予静脉滴注氢化可的松1

4、00〜200mg,4hl次，最多3次。经抢救，44例恢复，2例在延误诊断造成不可逆性大脑损害，2例合并心衰、肾衰死亡。2讨论低血糖指血糖低于2.5mmol/L,老年人低于3.0mmol/L时，出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床综合征[3]0老年糖尿病并发低血糖是与老年糖尿病的以下特点有关。1.1老年糖尿病由于其病程较长，多伴有糖尿病神经病变，高级自主神经中枢功能低下，交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋[4],易出现无感知的低血糖症状。1.2老年人肾上腺素、胰升糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素释放减少，生理功能减退，当血糖降低时，尤其是慢性降低时不能及时有效地调节血糖水平，易发生低

5、血糖。2.3老年人随着年龄的增长，肾小球滤过率(GFR)每年下降1%,胰岛素清除障碍，肝脏糖原异生功能降低，特别合并肝肾功能不全时，影响胰岛素和磺酰麻类药物的代谢和清除，更易发生低血糖。2.4老年糖尿病患者多合并高胆固醇血症、高血压、血液流变学异常、动脉硬化，出现无感知的低血糠后，若不及时处理，血糖持续降低，出现严重的低血糖时，脑细胞严重缺乏能量，可产生一些酸性代谢产物，诱发脑血管痉挛，出现低血糖脑病[5],如精神行为异常、抽搐，重者出现意识障碍和神经系统局灶症状与定位体征，瘫痪的发作持续时间通常比TIA长，可持续数小时,对症处理后症状与体征于短时间内消失［6］。临床上易误为急性脑血管病

6、，应常规查血糖，做相关检查予以鉴别。2.5部分老年人由于视力、手的灵巧度和感觉受损害，使抽吸和注射胰岛素较困难，剂量的准确性也差，因此易出现低血糖。3对策针对老年糖尿病并发低血糖这一特点，采取以下措施：1.1对初诊糖尿病患者要加强糖尿病教育，推广血糖自我监测(SMBG),防止无症状低血糖的发生。1.2为防止低血糖的发生，对老年患者应尽量避免使用作用强、持续时间长的磺酰腺类药物，如优降糖，可用新一代的磺酰腺类药物格列美腺(商品名亚莫利，安万特公司)，其与细胞上的受体蛋白结合与解离迅速、灵活，发生低血糖频率低，副作用少，患者的顺应性、安全性好。3.3对肝肾功能不好者，用胰岛素补充或替代治疗时

7、要减量，合并糖尿病肾病时禁用经肾脏排泄的磺酸淼类药物，可考虑用糖适平、a-糖昔酶抑制剂、囉哩烷二酮类药物。3.4少用兼有降低血糖作用的药物，如水杨酸盐、磺胺类、氨茶碱、利舍平、ACEI类、对已酰氨基酚、三环类抗抑郁药等。3.5许多研究显示：空腹血糖和餐后血糖升高与年龄有直接关系，每增加10a,空腹血糖可增加10〜20mg/L,餐后血糖可增加150mg/L［7］。虽然严格控制高血糖症有利于防止微血管病变的发生，但还要强调的是血糖控制标