老年糖尿病低血糖症临床分析

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1、老年糖尿病低血糖症临床分析【关键词】糖尿病老年糖尿病治疗过程中,常有低血糖的发生,65岁以上兼有心、肾功能不全的患者,低血糖发生率占20%[1],在所有发生低血糖的老年患者中只有25%表现为交感神经兴奋症状[2]。因此早期正确诊断对治疗和预后具有重要意义。我院自1997年至2003年共诊治老年糖尿病并发低血糖48例,现报告分析如下:1临床资料1.1一般资料:48例老年患者均为II型糖尿病,符合1999年WHO诊断标准,男26例,女22例,年龄60〜99岁,病程半个月〜16年。初诊糠尿病5例,合并糖尿病肾病20例,其中肾功能不全(血肌肝>133ummol/L)11例,合并高血压10例,冠心

2、病、心衰4例,肝硬化3例,单纯谷丙转氨酶增高(58〜204u/L,平均98u/L)3例,急性胃肠炎3例。1.2发病诱因:14例在发生低血糖前口服磺酰尿类降糖药,其中4例长期口服优降糖、消渴丸,口服达美康加二甲双肌2例,达美康加二甲双肌+拜唐苹5例,初诊糖尿病患者因过量运动、不规律进食3例;21例用胰岛素补充或替代治疗,每天剂量8u〜46u;因高血压和糖尿病加服ACEI类药物10例;因心衰加服B受体阻止剂2例;在基层医院和个体诊所被误诊为精神异常,给予三环类抗抑郁药1例。1.3临床表现:12例有面色苍白、出汗、心悸、四肢颤拌及饥饿等交感神经兴奋症状;8例有神经系统定位体征,其中有意识障碍伴

3、偏瘫3例,头颅CT均未见梗死灶;表现为抽搐症状6例;精神行为异常14例;全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状3例;无任何症状,复测血糖时发现5例。1.4发病时间:晨起、早餐前18例,晚餐前18例,晚餐前7例,睡前8例,凌晨1〜3点钟52例,其它时间10例。1.5诊断:来诊时测指尖毛细血管血糖或静脉血浆血糖,均在0.9〜2.9mmol/Lo平均(1.7+0.7)mmol/L01.6治疗:确诊后即刻给予50%葡萄40〜100ml静脉注射,必要时重复,清醒后进食,无法进食者后续以10%葡萄糖持续滴注24〜72h,每小时监测血糖在11.1mmol/L,神志仍不清醒时,给予静脉滴注氢化可的松1

4、00〜200mg,4hl次,最多3次。经抢救,44例恢复,2例在延误诊断造成不可逆性大脑损害,2例合并心衰、肾衰死亡。2讨论低血糖指血糖低于2.5mmol/L,老年人低于3.0mmol/L时,出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床综合征[3]0老年糖尿病并发低血糖是与老年糖尿病的以下特点有关。1.1老年糖尿病由于其病程较长,多伴有糖尿病神经病变,高级自主神经中枢功能低下,交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋[4],易出现无感知的低血糖症状。1.2老年人肾上腺素、胰升糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素释放减少,生理功能减退,当血糖降低时,尤其是慢性降低时不能及时有效地调节血糖水平,易发生低

5、血糖。2.3老年人随着年龄的增长,肾小球滤过率(GFR)每年下降1%,胰岛素清除障碍,肝脏糖原异生功能降低,特别合并肝肾功能不全时,影响胰岛素和磺酰麻类药物的代谢和清除,更易发生低血糖。2.4老年糖尿病患者多合并高胆固醇血症、高血压、血液流变学异常、动脉硬化,出现无感知的低血糠后,若不及时处理,血糖持续降低,出现严重的低血糖时,脑细胞严重缺乏能量,可产生一些酸性代谢产物,诱发脑血管痉挛,出现低血糖脑病[5],如精神行为异常、抽搐,重者出现意识障碍和神经系统局灶症状与定位体征,瘫痪的发作持续时间通常比TIA长,可持续数小时,对症处理后症状与体征于短时间内消失[6]。临床上易误为急性脑血管病

6、,应常规查血糖,做相关检查予以鉴别。2.5部分老年人由于视力、手的灵巧度和感觉受损害,使抽吸和注射胰岛素较困难,剂量的准确性也差,因此易出现低血糖。3对策针对老年糖尿病并发低血糖这一特点,采取以下措施:1.1对初诊糖尿病患者要加强糖尿病教育,推广血糖自我监测(SMBG),防止无症状低血糖的发生。1.2为防止低血糖的发生,对老年患者应尽量避免使用作用强、持续时间长的磺酰腺类药物,如优降糖,可用新一代的磺酰腺类药物格列美腺(商品名亚莫利,安万特公司),其与细胞上的受体蛋白结合与解离迅速、灵活,发生低血糖频率低,副作用少,患者的顺应性、安全性好。3.3对肝肾功能不好者,用胰岛素补充或替代治疗时

7、要减量,合并糖尿病肾病时禁用经肾脏排泄的磺酸淼类药物,可考虑用糖适平、a-糖昔酶抑制剂、囉哩烷二酮类药物。3.4少用兼有降低血糖作用的药物,如水杨酸盐、磺胺类、氨茶碱、利舍平、ACEI类、对已酰氨基酚、三环类抗抑郁药等。3.5许多研究显示:空腹血糖和餐后血糖升高与年龄有直接关系,每增加10a,空腹血糖可增加10〜20mg/L,餐后血糖可增加150mg/L[7]。虽然严格控制高血糖症有利于防止微血管病变的发生,但还要强调的是血糖控制标

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