老年糖尿病低血糖症的临床分析

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1、老年糖尿病低血糖症的临床分析　　摘要：探讨老年糖尿病发生低血糖症原因及临床特点。对48例老年糖尿病低血糖症年龄、病程、并发症、应用降糖药物等临床资料进行回顾性分析。65岁以上兼有心、肾功能不全的患者，低血糖发生率占20%[1]，在所有发生低血糖的老年患者中只有25%表现为交感神经兴奋症状[2]。也可表现为其他症状，容易引起误诊、漏诊。老年人糖尿病性低血糖发生与机体反应、不合理用药及降糖药不正常的排泄有关，且随年龄的增长而增加，及时确诊及治疗是抢救成功的关键。　　关键词：老年糖尿病；低血糖；降糖药　　中图分类号：R587

2、.1　　老年糖尿病多为2型糖尿病。低血糖症是糖尿病治疗中严重的并发症之一，由于老年人的生理机能减退，在治疗过程中容易出现低血糖反应甚至昏迷。当发生低血糖症时，临床上容易误诊、误治，及时发现和处理，预后良好，但处理不当，可出现脑细胞不可逆的形态学改变，恶性心率失常，甚至死亡。现将我院自2007年12月～2012年10月治疗老年糖尿病低血糖症48例进行临床分析，结果报告如下：　　1资料与方法　　1.1一般资料48例老年患者均为Ⅱ型糖尿病，符合1999年WHO诊断标准，男26例，女22例，年龄60～99岁，病程15d～16年

3、。初诊糖尿病5例，合并糖尿病肾病20例，其中肾功能不全（血肌酐>133umol/L）11例，合并高血压10例，冠心病、心衰4例，肝硬化3例，单纯谷丙转氨酶增高（58～204u/L，平均98u/L）3例，急性胃肠炎3例。　　1.2发病诱因14例在发生低血糖前口服磺酰尿类降糖药，其中4例长期口服优降糖、消渴丸，口服达美康加二甲双胍2例，达美康加二甲双胍+拜唐平5例，初诊糖尿病患者因过量运动、不规律进食3例；21例用胰岛素补充或替代治疗，每天剂量8u～46u；因高血压和糖尿病加服ACEI类药物10例；因心衰加服β受体阻止剂2

4、例；在基层医院和个体诊所被误诊为精神异常，给予三环类抗抑郁药1例。　　1.3临床表现12例有面色苍白、出汗、心悸、四肢颤抖及饥饿等交感神经兴奋症状；8例有神经系统定位体征，其中有意识障碍伴偏瘫3例，头颅CT均未见梗死灶；表现为抽搐症状6例；精神行为异常14例；全身不适、恶心、焦虑、口唇麻木等特异症状3例；无任何症状，复测血糖时发现5例.　　1.4发病时间晨起、早餐前8例，晚餐前9例，睡前7例，凌晨1～3点钟21例，其它时间3例。　　1.5诊断来诊时测指尖毛细血管血糖或静脉血浆血糖，均在（1.9±1）mmol/L。平均（

5、1.2±0.5）mmol/L。　　1.6方法确诊后即刻给予50%葡萄（70±30）ml静脉注射，必要时重复，清醒后进食，无法进食者后续以10%葡萄糖持续滴注24～72h，每小时监测血糖在11.1mmol/L，神智仍不清醒时，给予静脉滴注氢化可的松（150±50）mg，4h1次，最多3次。　　2结果　　经抢救，44例恢复，2例在延误诊断造成不可逆性大脑损害，2例合并心衰、肾衰死亡。　　3讨论　　低血糖指血糖低于2.5mmol/L，老年人低于3.0mmol/L时，出现的交感神经兴奋及中枢神经损害的临床综合征[3]。老年糖尿

6、病并发低血糖是与老年糖尿病的以下特点有关：①老年糖尿病由于其病程较长，多伴有糖尿病神经病变，高级自主神经中枢功能低下，交感神经系统活性不能很好地被低血糖兴奋[4]，易出现无感知的低血糖症状。②老年人肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素释放减少，生理功能减退，当血糖降低时，尤其是慢性降低时不能及时有效地调节血糖水平，易发生低血糖。③老年人随着年龄的增长，肾小球滤过率（GFR）每年下降1%，胰岛素清除障碍，肝脏糖原异生功能降低，特别合并肝肾功能不全时，影响胰岛素和磺酰脲类药物的代谢和清除，更易发生低血糖。④老年

7、糖尿病患者多合并高胆固醇血症、高血压、血液流变学异常、动脉硬化，出现无感知的低血糖后，若不及时处理，血糖持续降低，出现严重的低血糖时，脑细胞严重缺乏能量，可产生一些酸性代谢产物，诱发脑血管痉挛，出现低血糖脑病[5]，如精神行为异常、抽搐，重者出现意识障碍和神经系统局灶症状与定位体征，瘫痪的发作持续时间通常比TIA长，可持续数小时，对症处理后症状与体征于短时间内消失[6]。临床上易误为急性脑血管病，应常规查血糖，做相关检查予以鉴别。⑤部分老年人由于视力、手的灵巧度和感觉受损害，使抽吸和注射胰岛素较困难，剂量的准确性也差，

8、因此易出现低血糖。　　4对策　　针对老年糖尿病并发低血糖这一特点，采取以下措施：①对初诊糖尿病患者要加强糖尿病教育，推广血糖自我监测（SMBG），防止无症状低血糖的发生。②为防止低血糖的发生，对老年患者应尽量避免使用作用强、持续时间长的磺酰脲类药物，如优降糖，可用新一代的磺酰脲类药物格列美脲（商品名亚莫利，安万特公司），其与细胞上