病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗

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1、病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2011)08-0054-02【摘要】目的分析病毒性心肌炎的发病机制，并探讨其具体临床治疗措施。方法对我院收治的56例病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾分析。结果经治疗后，所有患者临床症状缓和或康复，心电图显示病情均得有效控制。结论本院针对病毒性心肌炎所采用的治疗措施科学、有效，值得推广。【关键词】病毒性心肌炎；发病机制；临床治疗病毒性心肌炎(ViralMyocard

2、itis,VMC),一种常见的心血管内科疾病，其病程的长短不一，临床症状复杂多样，且一般迁延难愈，更是常遗留心律失常等后遗症状。近年来VMC的发病率有所上升，但截至目前尚无十分有效的治疗方法，本院结合于2008年5月至2010年10月在我院治疗VMC病症的患者病历，回顾治疗VMC的具体过程，以期总结出一套行之有效的临床治疗方案，为该类病症的治疗提供参考。❷1临床资料1.1一般资料：收治病毒性心肌炎患者共57例，男26例，女31例；年龄15〜56岁,平均29.55岁,心电图(ECG)检查提示：频发室性

3、早搏23例，房性早搏35例，窦性心动过速19例，窦性心动过缓1例。ST段下移^0.05mV34例，T波异常25例，I度房室传导阻滞3例。1.2临床表现：一年中均可发病，而尤以秋、冬季常见，患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史，久治不愈或愈后又犯者导致心肌炎的发病；患者多数带有明显的前驱症状，临床常见表现症状为发热、呕吐、多汗、乏力、腹痛、胸闷、胸痛、心悸等；一般抵抗力越弱、呼吸道感染时间越长，病情就越重;病情的轻重、起病形式多种多样，重者或可引发心力衰竭而导致呼吸困难、肝大、双下肢水肿，甚至心源性的

4、休克等。1.3实验室检查1.3.1检测血常规，白细胞数目多数正常或稍微增高。1.3.2检测心电图，多数显示为T波平坦、低平或倒置，ST-T段明显改变，传导略显阻滞。1.3.3X光检查，多数患者心脏大小正常或轻微肿大，有心力衰竭的患者可见肺水肿、肺瘀血征象。1.3.4超声心动图检查，VMC轻症患者改变不大，重者患者心腔有增大，左心室的后壁、左右室间隔运动的幅度降低，其射血分数也相应降低。1.3.5检测血液牛:化指标，血清中乳酸脱氢酶(LDII)、磷酸肌酶(CPK)、天冬氨酸转移酶(AST)在早期可升高

5、，以磷酸肌酶(CPK)、磷酸肌酶同工酶(CK-MB)升高为主。1.3.6病毒学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织屮分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌标本中检测特异抗原或在电镜下在电镜下发现病毒颗粒等，但冃前大多数基层医院因条件不足尚未能开展上述检测。02发病机制目前对于引发VMC的具体机制询不完全明确，但据文献所载，主要的诱因表现在以下3方面的：1、病毒的感染导致心肌损伤；2、免疫反应导致心肌损伤；3、一系列生化机制导致心肌损伤。2.1病毒诱因：由病毒引发的VMC也是当前被承认的病

6、因之一,其中尤以胃肠道病毒最具威胁性，这类小核糖核酸家族病毒会导致心肌细胞死亡，可引起VMC感染的病毒很多，尤以柯萨奇B组(CVB)病毒最为常见，约占50%,其中CVB3M具攻击性，感染后1周就会直接损伤心肌，从而引发VMC。2.2免疫应答诱因：由于心肌炎的临床症状是在感染病毒之后发生的，所以现今医学界普遍认为，急性心肌炎的发生是由于免疫介导的过程，而并不是病毒直接诱发的VMC,感染病毒2周后，宿主体内针对病毒的特异免疫应答会逐渐溶解受感染的心肌细胞，由此引发心肌炎症，虽然引发VMC的直接原因是由机

7、体免疫系统造成，但主要的始作俑者还是侵入体内的一系列病毒，故而最终的目标还应以清楚病毒为主，降低免疫力为辅。2.3生化机制诱因：从生化方面來讲，正常的心肌代谢均会产生高活性物质，包括超氧化物过氧化氢、耗氧口由基、阴离子口由基等。而正常心肌组织会产9抗氧化物质，用于清除、协助清除活性氧，从而保证活性氧的&成与清除的动态平衡，使心肌细胞免受损害，但是当机体感染病毒或病原体吋，会产牛超出正常水平的超氧化物从而打破平衡，从而引发心肌炎症。另外，由于病毒的入侵产生机体的免疫反应，在此过程中也可能导致心肌细胞内

8、活性氧增多损伤心肌，这些都是对心肌炎因自由基损害作用的机制推测。❷3治疗措施对于VMC一般提侣早诊早治，早FI清除病毒防治影响心功能，以防疾病的进一步恶化。2・1抗病毒治疗：由于主要诱因是病毒等病原体，早期可用阿昔洛韦、利巴韦林药物等抗病毒治疗，以防止病毒的持续侵犯；但由于VMC发生时，病毒入驻心肌细胞，而现有的抗病毒类药物大多数不能进入细胞内部发挥作用，因而效果非常有限，所以该类治疗手段仅仅用于VMC发病的早期或者轻症患者［4］。2.2对症治疗：由于心肌受损，患者可