伤寒与副伤寒

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1、伤寒与副伤寒中医内科教研室甘志洲伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状，相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。病原学伤寒杆菌属于沙门菌属中D族，革兰染色阴性，呈短杆状，有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。伤寒杆菌菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原在体内均能诱生相应的O及H抗体，抗原性较强，常用于血清凝集试验(即肥达反应)，以辅助诊断。伤寒杆菌在自然界中活

2、力强，在水中可存活2~3周，在粪便中可维持1~2个月，在牛奶中能生存繁殖，耐低温，在冰冻环境中可持续数月。对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15min或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2~0.4mg/L时迅速杀灭。伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物。伤寒杆菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生、发展起较重要作用。流行病学伤寒遍布于世界各地，以热带和亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。传染源传染源为患者及带菌者，全病程均有传染性，以病程第2~4周传染性最大

3、。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。传播途径主要为粪－口途径传播。病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源是传播本病的重要途径，常造成流行。人群易感性人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。流行特征：本病终年可见，但以夏秋季最多。一般以儿童及青壮年居多。分①散发型：多由于与轻型患者或慢性带菌者经常接触而引起；②流行性：多见于水型或食物型。发病机制伤寒杆菌随水或食物进入小肠后，侵入肠黏膜：部分病菌

4、被吞噬细胞吞噬并在其胞质内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他单核吞噬细胞系统，继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。病程第1~2周，血培养常为阳性；骨髓属单核吞噬细胞系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。发病机制病程第2~3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁组织中产生严重的炎症反应

5、，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管，则可引起出血；若溃疡深达浆膜，则致肠穿孔。病程第4周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者，少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。病理伤寒的主要病理是全身单核吞噬细胞系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变显微镜检查的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。可见到胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑的巨噬细胞，称为伤寒细胞，是本病的特征性病变。

6、若伤寒细胞聚积成团，则称为伤寒小结。胆囊呈轻度炎症病变，少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。临床表现潜伏期为3~60日，平均为1~2周。典型伤寒初期：相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于第5~7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。极期：相当于病程第2~3周。高热：体温多为稽留热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1~2个月。近年来由于早期使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。神经系统中毒症状：患者表情淡漠

7、、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、昏迷。并发虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激征。皮疹：约半数患者在病程第1周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹(玫瑰疹)，直径达2~3mm，压之褪色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2~4日内消退。临床表现相对缓脉：患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉，并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。肝脾肿大：半数以上的患者于起病1周前后脾脏肿大，质软，部分患者肝脏亦肿大，且可伴有ALT升高，个别患者出现黄疸。消化系统症状：腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹

8、泻等。缓解期：相当于病程第3~4周，体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。恢复期：相当于病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般病程为1个月。临床表现非典型伤寒：除典型伤寒外，临床偶可见到轻型、暴发型、迁延型、逍遥型及顿挫型等其他类型的伤寒。轻型：患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1~2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。由于轻型患者的病情轻，症状颇不典型，