伤寒与副伤寒幻灯片

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1、伤寒陕西中医学院传染病学教研室一、概述伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理组织改变主要是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。临床特征持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。二、病原学1、病原体：伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群。不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。呈短杆状，长1~3.5um，宽0.5~0.8um，有鞭毛，能运动。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。2、主要抗原有：（1）菌体“0”抗原诱生相应“O”抗体（2）鞭毛“H”抗原诱生相应“H”抗

2、体（3）表面“Vi”抗原诱生相应“Vi”抗体“O”↓IgM早快共同性“H”↓IgG晚慢特异性测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。“Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。三、流行病学三、发病机制、病理解剖与临床表现伤寒沙门菌↓胃（胃酸杀灭作用）↓（未被胃酸杀灭者）小肠（碱性环境、胆汁、营养物质）↓繁殖肠粘膜↓淋巴管肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结↓继续繁殖，经胸导管血液循环（第一次菌血症、潜伏期）伤寒沙门菌随

3、血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖→再次进入血流→引起第二次菌血症（释放内毒素，产生临床症状）(一)、病理：伤寒的病理特点：为全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程为五周：第一周第二周第三周第四周第五周淋巴组织增生肿胀肿大淋巴结坏死组织脱溃疡愈合呈钮扣样突起发生坏死落形成溃疡不留疤痕（二）临床表现：典型临床经过可分四期：1.起病大多缓慢发1.高热、多呈除第2周典型1.体温开始↓1.体温恢复热体温呈阶梯形稽留热型。

4、临床表现外，2.食欲好转正常。上升，5-7天内达2.相对缓脉讨论并发症腹胀逐渐消2.食欲好转。39-40℃，热前可有3.NS中毒症状1.肠出血：失，肿大的3.1个月左右畏寒、但无寒战。4.消化道症状①少量出血脾脏开始回完全康复。伤寒不寒战、寒5.皮疹②大量出血缩。战不伤寒。6.肝脾肿大2.肠穿孔本期仍可出2.消化道症状：食7.中毒心肌炎3.中毒心肌炎现各种并发欲减退、腹胀。症。3.全身不适、乏力4.咽痛、咳嗽等。肠出血：为较常见的严重并发症。肠穿孔：最严重的并发症。实验室检查：第一周第二周第三周第四周第五周1.WBC↓、1.WBC↓、1.WBC↓.E↓.N↓1.血培（-）肥达

5、E↓、N↓。E↓、N↓并发症时则↑2.骨髓培（+）反应2.肥达反应2.肥达反应2.肥达反应3.肥达反应（+）（-）（+）（+）（+）3.血培养3.血培养3.血培养4.粪、尿培80-90%(+）80-90%（+）50%（+）（+）4.骨髓（+）4.骨髓（+）4.骨髓培（+）5.粪、尿培（+）临床类型1.轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻。病程短，1～3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药物治疗者。病情可较轻，年幼儿童多呈轻型。2.普通型：具有上述典型临床过程者。3.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至数月之久。驰张或间歇热型，

6、肝脾肿大较显著。常见于合并慢性血吸虫病者。临床类型4.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工作而未察觉。部分病人以肠出血或肠穿孔为首发症状。5.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。复发：少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。再燃：部分患者在病后2～３周体温开始下降尚未恢复正常时，体温又再上升，持续５～７日后才回到正常，血培养阳性，称为再燃。五、实验室检查：1.血象：WBC数减少，一般在3～５×109/L,中性粒细胞减少，这可能由于：①骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制。②粒细胞分布异常。③粒细

7、胞破坏增加。嗜酸性粒细胞减少或消失。在退热和病情好转后逐渐回升至正常范围。2.伤寒沙门菌培养：①血培养。②骨髓培养。③粪便培养④尿培养⑤十二指肠引流胆汁培养⑥玫瑰疹吸取物培养。3.肥达反应（Widalreaction,WR）：（1）评价肥达反应结果时应注意以下6点：①抗原抗体的直接凝集反应②滴度：“0”抗体凝集效价在1/80或以上“H”抗体凝集效价在1/160或以上“AH”抗体凝集效价在1/80或以上“BH”抗体凝集效价在1/80或以上“CH”抗体凝集效价在1/80或以上“O”抗体↓IgM出现消失特点早