水电解质紊乱水钠liujing

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1、第二章水和电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱钠、钾…水＋电解质体液细胞内液：40％细胞外液：20%组织间隙15％组织液：15%血浆：5%5%（一）体液的容量和分布容量：占体重的60%分布：40％一、正常水、钠代谢不同人群的体液容量BodyfluidTBW(%)AdultmaleTBW(%)AdultfemaleTBW(%)InfantNormal605070Lean706080Obese504260年龄、性别、胖瘦（二）体液的电解质成分蛋白不能自由通过血管壁！离子不能自由通过细胞膜阳离子（mmol/L）阴离子（mmol/L）细胞外液

2、Na+Ca2+Cl-HCO3-（血浆）130～1502.25～2.7510424细胞内液K+Mg2+HPO42-蛋白离子140～1602610065细胞内、外液的主要电解质成分水与钠代谢之间的关系渗透压通常是指溶液中溶质分子通过半透膜吸水分子的能力。血浆渗透压主要由晶体构成，晶体主要成分为NaCl（三）体液的渗透压（水运动的动力）细胞内液与细胞外液的渗透压基本相等（四）水的生理功能和水平衡1、水的生理功能：略2、水的平衡：整体（见下表）与局部摄入（ml）排出(ml)饮水（Drinking)1000~1500食物水700代谢水300尿

3、量(Urine)1000~1500皮肤蒸发(skin)500呼吸蒸发(lung)350粪便水(stool)150合计2000~25002000~2500正常人每日水的摄入和排出量（五）电解质的生理功能和钠平衡摄入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤等。多吃多排，少吃少排，不吃不排.ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%钠的平衡通过神经-内分泌系统的调节而实现：有效刺激：1.渗透性刺激2.非渗透性刺激（六）水、钠平衡的调节1.渗透性刺激：水分不足，摄

4、盐太多渴中枢ECF渗透压渴则思饮寻水ADH醛固酮抗利尿激素的调节作用醛固酮的调节2.非渗透性刺激：血容量减少、精神紧张、疼痛、创伤等ADH有效循环血量和心房压力的增加ANP(心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽)心房肌细胞颗粒促进NaCl和水的排出减少肾素分泌；抑制醛固酮的分泌；拮抗醛固酮的保钠作用；对抗血管紧张素的缩血管效应。利钠肽名称:刺激因素:分泌部位:作用:机制：(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)二、水钠代谢紊乱的分类根据血钠浓度和体液容量：体液容量减少(>2%)三、脱水（Dehydr

5、ation）体液容量减少（>2%)并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。脱水低渗性高渗性等渗性1.概念高渗性脱水(hypertonicdehydration)(一)低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)失水>失钠血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均↓2.原因：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失（2）水丢失过多：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难低容量性高钠血症的主要发病环节

6、ECF高渗主要脱水部位ICF减少失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑3.影响(effects)细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动↓ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多4．防治的病理生理基础首先应防治原发疾病，解除病因。高渗性脱水时因血钠浓度高，所以应以补糖为主，先糖后盐。临床上常给予5％葡萄糖溶液，高钠血症严重者可静脉内注射2.5％或3％葡萄糖溶液。1、概念失钠>失水血清钠<130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，

7、伴有明显的细胞外液↓(二)低容量性低钠血症hypovolemichyponatremia(低渗性脱水,hypotonicdehydration)长期利尿Addison病（肾上腺皮质功能不全）急性肾衰竭多尿期消化道皮肤体腔经肾丢失肾外丢失2、原因(前提：大量体液丢失后，只补水)低容量性低钠血症的主要脱水部位ECF对病人的主要威胁循环衰竭失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血

8、[Na+]血渗透压组织液脱水征3.影响(effects)无渴感脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷