有关软组织疼痛的理论和知识

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1、有关软组织疼痛一些理论和观点浙江中医学院杨米雄关于疼痛疼痛定义尚未不统一疼痛：是人体的一种感觉与体验，同时还伴有不愉快的情感改变。可分为：急性疼痛有生理学意义慢性疼痛基本上是一种疾病。慢性软组织疼痛是最常见的疼痛。解除病人的疼痛是医生的职责一、疼痛的神经形态学*（一）痛觉感受器（伤害感受器）人体感受各种信号是由不同性能的感受器所接纳而传入的。感受疼痛的感受器是伤害性刺激信号的换能装置。(图)特异学说将Aδ纤维和C纤维的游离末梢视为疼痛的特定感受器。疼痛感受器的分布密度随器官、组织和部位有差异表层痛感受器*深层痛感受器内脏

2、痛感受器一般认为疼痛感受器分布密度高的部位痛觉敏感度亦高。神经纤维分类表图（二）疼痛传导的周围神经疼痛感觉的传导纤维为Aδ和C纤维，其周围的行径又有躯体传导与内脏传导之分。1、躯体疼痛的周围神经躯干、四肢--→脊神经后根---→脊髓后角头面---→三叉神经、迷走神经和舌咽神经---→三叉神经感觉核和孤束核。2、内脏痛觉的周围神经副交感神经胸腔---------------------腹腔“胸痛线”交感神经腹腔---------------------盆腔“盆痛线”副交感神经（三）疼痛的传导束疼痛信号---→后根神经节--

3、-→脊髓后角---→脊髓内传导束（脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）---→高级中枢。脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。（四）疼痛的皮质下中枢主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。（五）疼痛的高级中枢大脑皮层是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢。疼痛过程涉及广泛的区域，同时疼痛冲动也必然进入意识领域。对疼痛的定位亦非特异，一般认为下列皮层区参与疼痛的全过程：第一感觉区，对体表疼痛分辨

4、更为明确。第二感觉区，与内脏疼痛有关。第三感觉区，参与深感觉的分辨和疼痛反活动。边缘系统，疼痛的过程与该区有密切的关系，特别是内脏疼痛和心理性疼痛。疼痛在皮质的投射范围，以躯体投射区最宽广，内脏投射区最狭小。疼痛的反应发动系统和疼痛的整合调控是由广泛的皮质区共同参与相互作用的活动，因此，脑皮质区的分工和定位还是相对的。二、闸门控制学说*疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。疼痛的脊髓机制处于重要地位。疼痛信号在进入高位中枢以前

5、已在脊髓受到调控。脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，以其І~Ⅶ层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明1965年Melzack和Wall在特异学说和型式这说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。（图）其基本论点是：粗纤维（Aδ）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），但又同时与后角的胶。质细胞（SG细胞）形成突触联系。粗纤维传导时，兴奋SG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门

6、关闭效应。细纤维传导则抑制SG细胞，使其失去对T细胞的突触前抑制，形成闸门开放效应。粗纤维传导之初，疼痛信号在进入闸门以前先经背索向高位中枢投射（快痛），中枢的调控机制再通过下行的控制系统作用于脊髓的闸门系统，也形成关闸效应。细纤维的传导使闸门开放，则形成慢性钝痛并持续性增强。闸门学说是疼痛研究的一大进展。但有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充，概括为三点：1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。2、原学说

7、图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。三、躯体深部产生疼痛组织和结构（一）筋膜筋膜：浅筋膜——疏松组织（包含脂肪）深筋膜——致密组织（肌膜）压迫正常的脂肪组织没有疼痛，但压迫脂膜炎累及的组织则感到疼痛。皮下筋膜的疼痛和皮肤痛有同样的特征。疼痛比较局限，一般不弥散。分部隔邻近肌肉群的筋膜面产生弥散的疼痛，与肌肉痛相似。骼胫束和风湿关

8、节炎的肌肉上，腰背部，胫骨内上髁、臀部，三角肌，颈胸连接部可发生脂膜炎。产生局部痛或压痛，但不产生放散痛。（二）肌腱肌腱痛的特征是定位不良，远端牵涉痛和钝痛。肌腱炎时，当该肌肉、肌腱主动收缩，或被动受牵拉时，产生疼痛，容易定位。严重肌腱痛会导致相应的脊节内不造感扩散。岗上肌腱炎的病人尤其明显，这种疼痛常牵涉到C5肌节