肝硬化病人地护理

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1、实用文档肝硬化病人的护理（cirrhosisofliver）【肝脏生理解剖】☀肝脏是机体代谢的枢纽☀肝脏的主要功能：①物质代谢：白蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原②分泌胆汁③激素灭活：雌激素、醛固酮、抗利尿激素④解毒作用：血氨☀门静脉和肝动脉双重供血：①门V－－提供营养②肝A－－提供氧气肝硬化（cirrhosisofliver）：各种病因引起慢性、进行性、弥漫性肝病以肝组织弥漫性纤维化、假小叶形成、再生结节为特征的慢性肝病以肝功能损害、门静脉高压为主要临床表现，晚期出现严重并发症发病高峰年龄35~50岁，男性>女性出现并发症时死亡率高【病因】①病毒性肝炎:乙型丙型丁型重叠感染②酒精中毒

2、:摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物抵抗力；乙醇及其中间代谢产物乙醛→酒精性肝炎→肝硬化④循环障碍：慢性心衰、缩窄性心包炎、肝、门静脉阻塞→肝淤血缺氧→肝细胞坏死、纤维化→淤血性肝硬化③胆汁淤积⑤药物或化学毒物：甲基多巴、双醋酚汀、异烟肼；四氯化碳、磷、砷⑥血吸虫性肝纤维化：我国长江流域多见⑦其他：脂肪肝、遗传代谢性疾病、自身免疫实用文档【病理生理】肝细胞变性坏死、再生结节形成；纤维结缔组织增生、假小叶形成→再生结节挤压；血管床缩小、闭塞、扭曲；门静脉、肝静脉、肝动脉→小支关系失常交通吻合支形成→门静脉高压（一）门静脉高压门静脉特点：1.门静脉收集腹腔内不成对器官的血液，携带丰富的

3、营养物质输送入肝脏，2.其起止端均为毛细血管3.门静脉主干及较大的属支均无瓣膜结构。4.门静脉与腔静脉之间存在交通支①食管下段、胃底交通支通支②直肠、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支2.脾大、脾功能亢进：门静脉高压→脾脏长期充血→①脾大②脾内纤维组织增生，脾髓细胞再生→脾功亢进→全血细胞减少3.腹水：形成机制：门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成↑、抗利尿激素、醛固酮↑、有效循环血量不足【护理评估】（一）健康史1.与发病原因有关的信息2.过去史及发病情况（二）身体状况实用文档代偿期:症状轻、缺乏特异性失代偿期:症状显著（肝功能减退症状、门静脉高压症状）1.代偿期肝硬化☀症状：乏力、纳差

4、、恶心、腹胀、腹泻、上腹隐痛☀体征：消瘦肝、脾轻度肿大☀实验室检查：肝功基本正常2.失代偿期肝硬化：肝功能减退和门静脉高压导致的症状和体征（1）肝功能减退临床表现☀全身症状体征：消瘦、乏力、不规则低热、肝病病容、黄疸、口角炎或舌炎☀消化道症状：腹胀、腹泻、厌食、呕吐☀出血倾向和贫血：凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管通透性性增☀内分泌失调：雌激素↑、肾上腺皮质功能↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑实用文档实用文档（2）门静脉高压临床表现☀脾大---左肋下扪及☀巨脾----脐下☀脾功能亢进----全血细胞减少侧支循环的建立与开放呕血、黑便☀腹水：是最突出的表现▲门静脉高压：正常13—24cmH2O腹

5、水形成原因①门静脉高压：＞30cmH2O②血浆胶体渗透压下降：白蛋白＜30g/L实用文档③淋巴液生产过多④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足→肾血流量↓→肾小球滤过↓其他：肝触诊：早期：肝肿大,表面光滑,中等度硬晚期：肝脏缩小,表面呈结节状,质地硬实用文档（3）并发症☀食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见的并发症表现：呕血、黑便、休克或诱发肝性脑病☀感染：*原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素*感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道*原发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减☀肝性脑病：为最严重的并发症，最常见的死亡原因常见于：肝硬化（

6、最多见）、门体分流手术、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重的胆道感染诱因：上消化道出血、摄入过多的蛋白质、大量排钾利尿药的应用、放腹水、感染、镇静剂和麻醉剂的应用、便秘和糖尿病△氨中毒学说：氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，即干扰脑的三羧循环△假神经递质学说：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素→真性神经递质-----------------------------------------------→交感神经递质→大脑代谢紊乱进入脑内脱羧、肠道细菌脱羧→①络氨酸→COOH→酪胺→鱆胺（β-羟酪胺）→假性神经递质→实用文档②苯丙胺阿酸→COOH→苯乙胺→苯乙醇胺----→☀原发性肝癌

7、☀肝肾综合症（功能性肾衰）：特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血☀电解质及酸碱失衡：低钠：摄入不足利尿、放腹水可诱发肝性脑病。低钾、低氯与代碱：摄入不足、呕吐、腹泻、利尿、高渗糖醛固酮↑低钾、低氯与代碱：腹泻、利尿可诱发肝性脑病。【护理评估】（三）辅助检查1.实验室检查血常规肝功能免疫功能腹水检查代偿期多正常多正常或轻度异常失代偿期贫血脾亢进时白细胞↓血小板↓PT延长ALT↑AST↑胆固醇酯↓A↓A/G