失血性休克复苏——从复苏容量到复苏凝血

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1、失血性休克复苏——从复苏容量到复苏凝血容量复苏一直是创伤性休克救治的重点。2008年美国创伤生命支持高级指南建议所有创伤患者应给与2L等渗晶体作为初始治疗。动物实验显示，即使是未控制的失血性休克，积极进行液体复苏可以更好地提高动脉压，有助于改善死亡率，尽管可能带来血液稀释和凝血功能减弱问题。以往研究还显示，创伤患者容量复苏应用胶体液比晶体液更能迅速扩充和维持血浆容量，而且无晶体液易引起组织水肿和高氯性酸中毒之虑。但多份文献分析却显示应用胶体液复苏使死亡率增加，尽管后来又有文献分析死亡率并无差异。因此欧洲最新指南规定，创伤失血患者救治开始时应给予晶体液，也可给予高渗盐液，之

2、后若循环仍不稳定才给予胶体液。然而近年在创伤休克救治中发现，积极的容量复苏并未能有效改善死亡率，反而容易导致凝血障碍和难以控制的出血，并成为创伤患者高并发症和高死亡率的重要因素。因而如何防范凝血障碍、避免失血进一步增加和演变为难治性休克成为此类救治的重心。因此提出了“损伤控制性复苏（Damagecontrolresuscitation）”、“低血压性复苏（Hypotensiveresuscitation）”、“输液限制性复苏（Fluidrestrictionresuscitation）”、“止血性复苏（Haemostaticresuscitation）”以及“大量输血协议

3、（MassiveTransfusionProtocols，MTP）”等概念。这些新概念无疑为创伤性休克的研究和治疗带来新的思考。一、恢复凝血是休克复苏的重心1.对休克与凝血认识的悄然变化休克复苏治疗中，以往在维护凝血功能方面存在一定的偏差，认为血浆、PLT和冷沉淀等应用于休克复苏是不必要的。最新版本的创伤生命支持指南中仍认为凝血功能障碍在创伤是罕见的。一份2010年的文献分析认为，没有明显证据表明在创伤大量输血中应用血浆有助于减少多器官衰竭的发生率和死亡率，多数输血的患者也未体现生存优势。但近期的研究似乎颠覆了上述看法。一份163例创伤患者入院时检测报告分析发现19.0％

4、的患者存在原因不同的凝血障碍。另一份803例儿童创伤研究显示，在创伤的早期即有37.9％的凝血障碍发生率，而凝血障碍患者的死亡率明显增高，尤其是合并脑外伤者，而早期凝血障碍的发生又与创伤或低血压的严重程度有关。目前一般认为创伤患者早期（入院时）凝血障碍的发生率为25％～30％，并认识到这种凝血障碍是创伤性休克早期体内的一种必然反应，而凝血障碍又可使休克的预后恶化。因此，早期监测凝血和实施有效干预迅速纠正凝血障碍应有助于休克复苏和改善预后。当前一个以损伤控制性、低血压容许性、输液限制性和凝血制品应用早期性、并按一定比例输用新鲜冰冻血浆（FFP）和血小板（PLT）等凝血制品为

5、内涵的综合手段已成为创伤性休克复苏的新途径。2.创伤性休克凝血障碍的机制目前对创伤性休克缘何容易发生早期凝血障碍的原因及其机制的认识仍不十分详尽，以往认为主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激活造成的消耗而减少；其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低。此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血及纤溶亢进等。其中值得注意的是低体温和酸中毒，其对凝血的不利影响往往超出想象并容易被忽略。研究表明体温每降低1℃凝血因子活性下降10％，当体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50

6、％，体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。当酸中毒血液pH降低到7.0时凝血因子的活性降低50％～59％。低体温和酸中毒产生的凝血抑制协同作用使“出血－凝血障碍－出血”的恶性循环加剧。另外，纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固的血块和止血。此外贫血对凝血也有不利影响，血液中红细胞减少不利于PLT在内皮的粘附和激活，也不利于形成稳固的血凝块。但上述机制仍难以解释缘何部分患者在创伤休克的早期即出现凝血障碍。近期研究发现，创伤后血浆中活性蛋白C水平的增高与创伤休克程度相关，也与凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血酶时间（APTT）延长、FⅤ和FⅦ的活性降低及纤溶活

7、性增高有关。据此推测在创伤休克并发的炎症反应过程中，内皮细胞蛋白C受体的表达及血浆中蛋白C的过度激活，产生快速抗凝及纤维蛋白溶解作用，导致早期发生凝血障碍。因此创伤性炎症反应导致的血浆活性蛋白C水平增高及内皮功能受损是凝血障碍重要机制之一。3.创伤性休克凝血障碍的诊断创伤患者一般可以采用PT、APTT和INR（国际标准化比值）对凝血功能作监测评估。当这些参数值延长到高于正常值上限的1.5倍时可以作出凝血障碍的诊断。PT和APTT的优势在于可以在大多数医院进行标准化检测。有研究显示，PT和APTT可作为创伤死亡风险的独立预测因子