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1、锥颅碎吸引流治疗脑出血56例临床观察关键词脑出血锥颅碎吸引流术doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.016脑出血是指非外伤性脑实质内的自发性出血，80%以上由高血压性脑内细小动脉病变引起，故也称为高血压性脑出血。最新流行病学资料表明，我国高血压病的发病率逐年升高，其发病原因尚不完全清楚，目前认为与由遗传因素和环境因素有关［1］。高血压脑出血占各类型脑卒中的20%〜30%［2］,具有发病率高、致残率高、死亡率高、诊疗费用髙的特点，其治疗仍是医学界最感棘手的问题之一。2003年以来，我们根据个体化治疗原则，
2、有选择地对56例大量基底节区、脑叶出血患者采用CT定向锥颅脑内血肿碎吸引流术，取得较满意的疗效，报告如下。资料与方法一般资料：56例中男33例，女23例；年龄38〜68岁;38例有明确的高血压病史。临床表现：有头痛、呕吐54例,偏瘫56例，运动性失语32例，意识障碍48例（嗜睡或昏睡26例。昏迷22例），瞳孔不等大12例；神经功能缺损积分22〜42分，平均积分34.6分［3］。CT表现：本组病人均经CT扫描确诊，出血部位：丘脑和基底节33例，颖顶部19例,枕部4例。血肿破入脑室18例，其中血肿量大且在3、4脑室形成铸型5例。按多田氏公式［
3、4］计算出血量：30〜117ml,平均57ml,中线移位0.4-1.7cm,平均0.8cm。本组发病至抽吸治疗时间4〜48小时，平均36.2小时。方法步骤：①穿刺靶点选定：以头颅CT扫描定向，选取CT图象最大出血层面作为穿刺靶点层面，其血肿中心为穿刺靶点，由此点分别测定到额极和颖部或枕部颅骨外板的垂直距离（cm）,从而得到纵、横两轴向上的平面坐标，再由CT扫描的OM线（外耳道口与外眦的连线）依次向上测算出CT图象最大出血层面的层次，即得三维立体坐标穿刺靶点，并依此数据用特制直角尺在颅表找出靶点投影点（标记）。②锥颅碎吸方法：患者剃头，向健
4、侧卧（头部病灶侧向上），常规碘酒、酒精消毒头部皮肤，铺消毒无菌洞巾，在2%利多卡因5ml局部浸润麻醉下沿定位点避开重要血管及功能区行骨锥钻孔，按测定的深度，插入带导管的穿刺硅胶管（12〜14号）,随后拔出针芯，留置硅胶管。如有陈旧性黑色血液，可用5ml注射器抽吸血肿，如血肿黏稠不易抽出，或抽出量少，可从留置硅胶管注入尿激酶5000〜10000U,夹管2〜3小时再开放。上述操作可根据情况每天重复数次。1周后根据CT扫描了解血肿消失情况并拔管。结果本组56例脑出血患者经CT定向锥颅碎吸引流术治疗,生存率为82%（46/56）,病死率为18%（
5、10/56）o死亡者中3例术后神经功能进行性恶化，但复查CT均显示血肿排空率>75%,其中2例血肿周围水肿范围扩大，治疗未成功；6例死于心律失常、肺部感染、消化道大出血、急性肾功能衰竭等并发症。2例家属放弃治疗自动出院后死亡。讨论高血压脑出血可发生在任何时段，但一般冬季多于夏季。可能与患者因寒冷刺激，体表血管收缩，血压相对升高等因素有关。1天之中，脑出血每时每刻都可发生［51作为急性颅内占位性病变，内科治疗不能有效消除因颅内压高而出现脑疝的威胁，也不能使受血肿压迫的神经组织恢复功能，甘露醇等药物对血肿本身无明显作用，对解除继发的脑水肿效果
6、也非常有限，如果不能缓解“占位效应”，尤其是重症脑出血，血肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿会引起颅内压急剧升高，终至脑疝形成［6］,即使经抢救存活亦多伴有严重后遗症。外科开颅清除血肿，要求技术条件高，且手术对脑组织损伤大，手术死亡率亦可达80%［7］。自1978年Backlund等［8］创立了微创治疗高血压脑出血新途径以来，经过十几年的实践与探索，其临床研究和学术争议现已基本达成共识，即微创血肿引流术的疗效要明显优于传统开颅脑内血肿清除术［9,10］。其优势在于手术时间短、局麻、损伤小，对年老、一般情况差的患者也适用，尤其适用于不
7、能耐受开颅手术的重型脑出血患者［11］。锥颅抽吸及碎吸术是一种操作简单、安全有效的方法，有助于去除脑血肿及占位效应，解除血肿周围的脑组织受压，挽救血肿周围的半暗带缺血区，减轻脑水肿，故有利于防止脑疝形成，提高生存率和促进脑功能恢复［12］。本组56例脑出血患者接受锥颅碎吸引流术后生存率达82%,说明该治疗方法是降低脑出血患者急性期病死率的重要措施，具有重要的临床意义。脑出血形成血肿，若自然吸收，由于长时间的压迫及血肿溶解吸收过程中产生多种代谢产物的影响，病损区域内神经元“二次损伤”严重［13］,锥颅引流术最大程度地早期解除了压迫，减少了“
8、二次损伤”的发生，给随后的脑功能重建提供了良好的基础。锥颅碎吸的适应证与时机：锥颅碎吸术属于微创血肿清除手术，而应用微创术治疗与药物治疗相结合的综合治疗方法，必将成为出血治疗发展的主要方向，超
