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1、重症肺结核合并呼吸衰竭43例临床观察【摘要】目的探讨重症肺结核并发呼吸衰竭的临床特点。方法对43例重症肺结核并发呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果43例中浸润型13例，慢性纤维空洞型23例，血行播散型7例。痰菌阳性25例。所有病例胸片显示结核病灶范围大于或等于3个肺野。I型呼吸衰竭14例，II型呼吸衰竭29例。并发肺部感染者21例。治疗30d后评价，36例好转，7例死亡，病死率为16.3%o结论重症肺结核并发呼吸衰竭时，在行有效抗结核治疗同时，应及时控制继发感染，纠正水电解质平衡紊乱，保护心、肾、脑、肝等重要脏器，必要时
2、行辅助通气以降低病死率。【关键词】肺结核；呼吸衰竭在导致呼吸衰竭的所有病因中，肺结核病仅次于慢性阻塞性肺疾病而位居第二［1］。特别是重症肺结核患者，由于结核杆菌的反复感染，造成一侧肺或双侧肺的广泛破坏，导致肺通气及换气功能不可逆性损伤，其最大通气量往往低于预计值的60%o呼吸衰竭是重症肺结核患者致残、致死的重要并发症，须引起临床医师的足够重视。现将笔者所在医院呼吸内科2009年1月〜2011年1月收治的43例肺结核合并呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析，探讨如下。1资料与方法1.1一般资料本组43例患者参照2001年中华医学会
3、的肺结核诊断指南［2］、血气分析结果及慢性呼吸衰竭的临床表现，确诊为肺结核，且排除其他肺部疾病并发症的呼吸衰竭，即符合肺结核并发呼吸衰竭的诊断标准。其中，男24例，女19例，年龄27〜84岁，平均（56.4±16）岁。浸润型肺结核13例（占30.2%）,慢性纤维空洞型23例（占53.5%）,血行播散型7例（占16.3%）,痰菌阳性25例（占58.1%）,阴性18例（占41.9%）。所有病例胸片显示结核病灶范围大于或等于3个肺野者，其中大于4个肺野者有35例，13例为毁损肺。I型呼吸衰竭14例（占32.6%）,II型呼吸衰竭29例
4、（占67.4%）o所有病例均有1种或1种以上的并发症,并发肺部感染者21例（占48.9%）,结核性气胸者5例（占11.6%）,脓胸者2例（占4.7%）,肺心病者17例（占39.5%）,心律失常者5例（占14.0%）,肺性脑病12例（占30.2%）,肝肾功损害者15例（占34.9%）,水电解质平衡紊乱者4例（占9.3%）,多脏器功能衰竭4例（占9.3%）。1.2治疗入选的43例患者均在给予正确有效的抗结核治疗的基础上，予以吸氧、抗感染、扩张气道、改善循环及心功能、纠正缺氧、保护肝肾功能、纠正水电解质平衡紊乱等治疗措施以去除或控制引
5、起呼吸衰竭的诱因。2结果11例患者行气管插管及有创呼吸机辅助呼吸，9例患者行无创呼吸机辅助通气。36例肺结核并发呼吸衰竭患者好转，呼吸衰竭纠正，7例死亡，病死率为16.3%o3讨论肺结核是严重危害人类健康的慢性传染病，是我国重点控制的重大疾病之一。结核病所造成的肺损伤，包括胸膜改变，支气管狭窄或实质疤痕等，这些病变均可造成肺通气功能及弥散功能障碍，容易发生呼吸衰竭。本研究显示，发生低氧血症者即I型呼吸衰竭者14例（占32.6%）,5例为血行播散型肺结核，合并二氧化碳潴留及II型呼吸衰竭者29例（占67.4%）,15例为慢性纤维空
6、洞型肺结核，与其他文献［3］报道一致。肺结核患者并发呼吸衰竭的机理：（1）肺结核患者，特别是重症肺结核患者的肺实质损坏严重、范围广泛，且大多并发局限性肺萎缩、肺气肿、肺纤维化及广泛胸膜增厚等不可逆病变，影响肺正常通气及换气功能，进而导致低氧及二氧化碳潴留。（2）肺结核患者机体的细胞免疫功能低下，不能有效抑制结核菌的生长繁殖。有研究显示［4］,肺结核患者血清中T淋巴细胞亚群、红细胞免疫功能、核仁组成区相关嗜银蛋白等反映机体细胞免疫功能的指标均偏低，且与病情严重程度呈正相关。（3）结核病是一种慢性消耗性疾病，患者营养不良的发生率较高
7、。营养不良程度与免疫系统的受损程度相关，当人体免疫力低下及肺的防御机能减退时，就容易合并细菌、霉菌感染及影响肺结核的转归[5,6]o严重的营养不良还可使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低，同时营养不良易导致呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的敏感性减低。此外，营养不良患者机体内蛋白质分解增加，易出现呼吸肌疲劳，加重呼吸功能的下降，这些因素可使呼吸衰竭易发生且难以纠正。(4)由于机体免疫低下及局部肺组织、防御功能的破坏，肺结核患者继发感染、结核复发、气胸、胸水等并发症的风险性增加，进而导致肺结核病程延长，肺组织受损严重，易发生呼吸衰竭。(5
8、)肺结核患者发生低氧血症者易合并微循环障碍。若不及时纠正出现的低氧血症，缺氧使血管平滑肌收缩，因此，低灌注微循环障碍的结果是使主要脏器受损。文献已有报道，肺结核并发多脏器衰竭者,多为首发肺衰竭。呼吸衰竭的主要诱发因素为感染。本研究显示，肺结核合并呼吸衰竭并发感染
