紧张型头痛的中西医治疗进展

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1、紧张型头痛的中西医治疗进展郭海峰李春红济南市屮医医院脑病科(济南市共青团路76号250012)电话:0531-86193267邮箱:guohaifcngl973@126.com紧张型头痛(tension-typeheadacheTTH)，指双侧颈枕部或全头部的紧缩性或压迫性头痛;属屮医学“头风”“头痛”范畴。近年来随着现代生活节奏的加快，社会竞争压力的增大，其患病率有逐年上升的趋势。各种调查认为紧张型头痛在一般群体屮一生患病率约为30%—78%,为功能性头痛屮最多见的一种。因此，对于临床医生來说该病的治疗非常重要。1病因病

2、机1.1西医认为:TTH的发病机制目前尚不完全清楚，可能与下述机制冇关。1.1.1心理机制Cathcart等就诱发相关情绪和ETTIIZ间的关系做了生物心理学的实验研究。他们采用激化-去激化形容检测量表(ADACL)将诱发的力量、厌倦、紧张和安静作记分定量分析。结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高。另在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛Z间是冇关系的。1.1.2肌肉收缩机制颅周肌肉持续收缩是TTII发生机制中的一个经典学说，其基本观点是头痛促发因索使颅周肌肉持续处于收缩状态，压

3、迫肌肉内小动脉，肌肉缺血，产生触痛及压痛。强调骨胳肌收缩是产生头痛的基木原因。TTH患者的肌肉触痛及压痛被许多研究直接证实。Jensen等用手触诊的方法检测TTH患者,结果表明颅周肌肉的触痛明显升高，强调了肌肉因素在发发病机制屮的重要性[1]O1.1.3肌筋膜机制肌筋膜机制的基本思想是：由于机械性或心理性紧张，肌肉随意收缩，引起肌筋膜机械性感受器及其传入纤维激活;这种颅周肌肉传入增加,可引起脊髓灰质后角的第二级感觉神经元感受和功能重组。1.1.4一氧化氮(N0)因素近年研究表明，N0在原发性头痛的病理生理过程屮起重要作用，

4、尤其是偏头痛和CTTIIo一氧化氮合酶抑制剂可以减轻TTII的程度和肌肉硬度，而N0的供体硝酸甘油更易引起迟发性TTHO这些发现提示硝酸甘油可以提供入类有价值的TTH研究模型，同时说明N0的屮枢致敏作用在头痛的病理生理过程屮起着重要作用。1.1.5血小板因素众所周知，血小板异常参与了偏头痛的病理生理过程，但近年研究发现，TTH患者也存在血小板异常。表现在TTH发作期血小板内5一HT水平下降，而血浆5-HT水平升高，提示此胺类物质参与了TTH的病理生理过程。另外，还发现血小板内Met-脑啡肽在头痛期下降，而血浆中升高，推测可

5、能是Met—脑啡肽冇对抗5-HT的血管内皮损伤作用。此外，GABA是屮枢神经系统中重要的抑制性神经递质。头痛发作时血小板中GABA升高，来抗衡中枢神经元的高兴奋性。1.2屮医学对紧张型头痛的病因病机仍从外感、内伤两个方面立论。曹文斌等⑶认为外感多因起居不慎、坐卧当风等感受六淫Z邪，上犯巅顶，清阳Z气受阻，气血凝滞，阻碍脉络而致头痛；内伤所致主要与肝、脾、肾三脏病变及瘀血有关。刘军玲等®认为主要由气血亏虚、外邪乘机侵入经络筋脉所致。本病的发生与风、湿、火、痰、瘀、虚等因素有关，脉络闭阻，神机受累，清窍不利为其基本病机。姜寅光

6、等⑴根据不通则痛的理论，认为紧张型头痛的病机可概括为清窍闭塞，虽冇风火、风痰、风瘀、阳虚寒凝与气血亏虚Z别，但这5种机制只有长时间作用机体，致瘀浊Z物闭阻清窍，才能引发紧张型头痛。王金贵〔"认为由于筋脉劳损、情志失调等，致气机失畅、气血不行、经脉瘀阻，发为头痛。陈秀慧等⑹认为紧张性头痛因“其痛作止不常，预后遇触复发也”，故当属“头风”，其病位在头，涉及脾、肝、肾等脏腑，风、火、痰、瘀、虚为致病的主要因素，脉络闭阻，神机受累，清窍不利为其病机。梁富英等⑺认为本病主耍病机为肝阳化风、脑络瘀滞，即肝阳升而无制，肝阳化风，风阳上扰

7、，致脑络瘀滞，“风气通于肝”，足厥阴肝经上达巅顶，肝主疏泄，情志不畅可生肝郁，郁而百端由生，发为头痛，因此头痛的发病与风、瘀、肝三者最为密切。此外，情志失调也是紧张性头痛的发病过程屮不容轻视的重要因素，故从调肝入手治疗本病的文献也不少。黄文溪⑻认为紧张性头痛病因在肝，以郁、火多见，以瘀阻经络、清阳不升、脑失所养为其病机，病久反复者其本在虚。徐因等®认为紧张抑郁使得肝气郁结，郁而化热，气机郁滞，血流不畅，不通则痛，故引起持续性头痛。孙岩等（心认为本病多由于不良的情志所诱发，与肝之疏泄有密切关系。情志抑郁，肝气郁结，气机失和，

8、肝郁易于化火化风。夹他邪上扰清空，发为头痛。李洪文31在临床中发现本病病人以中青年女性为多，常伴冇明显的焦虑、紧张或抑郁症状及睡眠障碍。肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，体阴而用阳。而女性乂以血为本，因此本病常表现为肝气郁结，肝血不足，血虚风扰Z彖。靳淼I匸认为本病多由忧思焦虑所致，且发病年龄大多在30岁