牙齿敏感症的机理与治疗

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1、5月10H健齿（山东省兖州市口腔医院副主任医师）在“KQ110—VIP视频学院”主讲了“牙本质过敏的机理与治疗”讲座，以下是健齿的讲课文字资料，岳课录音请大家到“KQ110_VIP视频学院”收听学习！牙齿敏感症的机理与治疗主讲人简介：论坛注册名：健齿真实姓名：朱伟男49岁大学文化副主任医师兖州市口腔医院副院长“牙齿敏感症”是比较规范的一个叫法，通常我们习惯上叫做“牙本质过敏”。英文缩写为“DH”o牙齿敏感症——是指暴露的牙本质受到（机械、化学、温度及渗透压等）外界刺激而产生的一种特殊酸痛症状。特点：发病迅速、疼痛尖锐、吋间短暂。遇到刺激迅速激发，停止刺激症状立即

2、消失。发病率：8%~30%,40岁左右为高发人群。是口腔临床的常见病、多发病。涉及的较为广泛。如：楔状缺损，牙周萎缩牙根暴露，牙体外伤牙本质暴露，严重的磨损，牙体预备，洞型制备，洗牙，刮治术，牙齿脱色，调颌等等。DH发病机制：关于DH的发病机制存在三种学说：一是神经学说：认为：“牙髓的神经末稍，可能延伸到釉牙本质界，直接受刺激而产生疼痛”。但组织学和形态学研究发现：“牙髓神经仅有部分延伸到前期牙本质和牙本质内层，而其外2/3并未看到神经结构”。来看一个实验：人家知道：“氯化钾、缓激肽”，都是对神经有强烈刺激作用的，将它涂抹在新鲜暴露的牙本质上，就应该能引起强烈的

3、疼痛反应。实验结果：并没有引起疼痛反应。而且，在继续向牙本质深层测试时，仍然无反应，一直触及牙髓时，才引起疼痛。如果牙本质的表层有神经纤维存在的话，我们把麻醉剂（如地卡因等）涂抹在过敏的牙面上,就应该能使过敏症状缓解和消失。但都没有出现这个效果。所以“神经学说”在实验上，依据也不充分。二是“传导学说”，认为：“成牙本质细胞是一个感受器，在接受到刺激后，可以传导给牙髓神经而产生疼痛反应”。1968年，组织学家Frank曾报告：在牙本质小管中观察到有神经与造牙本质细胞突形成的复合体，可行使“感受器”的功能。但电镜问世以后，经过扫描证实：是牙本质中的“胶原纤维”而并非

4、“复合体”结构。迄今，也未发现有神经传导物质的存在。造牙本质细胞也不具有“感觉器”特性。三是“液体动力学说”，该学说是根据牙本质小管内有牙本质液。认为：“牙本质液受到刺激而产牛内、外流动，这种液体的流动，引起了造牙本质细胞和其突起的伸胀和压缩，从而机械的搅动了牙髓的神经末稍产生疼痛”。这种学说，可以解释许多牙本质受刺激时产生疼痛的现象。例如：在新鲜暴露的牙本质表面，放一吸水纸，数分钟后即有疼痛的感觉；将纸浸湿，就不会产生疼痛。说明疼痛的感觉是由于吸水纸能使牙本质小管内的液体向外流动而发生的。而湿纸不再吸水，就不能使牙本质液流动，所以不会产生疼痛。冷热刺激引起过敏

5、牙齿疼痛的原因是热胀冷缩使牙本质液产生流动造成的。那么过敏牙齿为什么怕酸甜呢？是由于牙本质液克分子渗透压浓度较低，要向克分子渗透压较高的方向流动。当牙齿表面有糖液酸液，特别是高渗液存在时，就会导致牙本质液向外流动，所以过敏牙齿也怕酸甜。许多临床现象，大都能适用“液体动力学说”来解释，所以，此学说能够被大多数人所接受和推崇。机体有防御和抵抗牙齿敏感症各种致病因子的能力。临床上，在为老龄牙齿开髓时，会发现髓顶与髓底相距很小，根管也特别细。髓室和根管已被继发性牙本质所占居。而这种继发性牙本质的通透性比较低，减少了牙本质液的流动；还有来自唾液的各种物质,也可以沉积在小管

6、内，使管径变小，抑制小管内液流动，从而减小了牙本质液对牙髓神经的刺激。人家都有这样的体会：洗牙后，病人会感觉牙齿酸痛、怕冷热。_般我们不做特殊处理，待三、四天后症状就会自行消失。再如：有些老年楔缺病人，其损伤程度甚至达到穿髓，但他并没有明显的牙齿过敏史和牙髓炎病史。这种病人也是很常见的。这些，临床实践中都能得到证实。这就是机体的防御能力起作用。牙齿敏感症在治疗上应从哪些方面来考虑呢？牙髓病专家RoBenthal提出了治疗DH的六个方面：1、物理方法封闭或堵塞牙本质小管的外端；2、化学方法凝固牙本质小管的原生质；3、化学物质与牙齿组织反应形成沉淀、堵塞小管；4、诱

7、导牙本质形成，封闭牙本质小管近髓端；5、麻醉特质经小管渗入牙髓，阻断牙髓神经末稍；6、一些物质经小管渗入牙髓，抑制牙髓神经的激发。把这六条规纳起来有两点：一是改变牙本质小管的通透性；二是降低牙髓神经的兴奋性。那么，临床上，使用药物脱敏的机制有四个方面：(1)堵塞作用：将能产生不溶性沉淀物的药物涂于牙面上，产生沉淀以堵塞牙本质小管。如10%硝酸银。(2)腐蚀作用：用腐蚀性药物使牙本质内蛋白质凝固变性，降低小管的通透性。如酚醛类药物。(3)覆盖作用：用树指类材料作用在牙本质表面形成保护膜，来隔绝刺激；(4)生物作用：将能激活牙本质细胞活力形成修复性牙本质的药物。使牙

8、本质钙化，隔绝刺激。如氟