睡眠障碍的治疗

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1、睡眠障碍的治疗睡眠障碍1•流行性：美国在1987〜1996年期间，曲卩坐酮用于抑郁下降，用于失眠稳步上升，H至作为治疗失眠的最常用药物。到2001年，卩坐毗坦代替该药，曲哇酮退居到治疗失眠的次常用药物，曲畔酮常用于失眠的原因是：⑴页生不理解该药的危险性；⑵该药作为非注册药物使用；⑶开药持续时间不受限制。2.睡眠结构：曲哩酮(50〜100mg/d)阻断a1和Hl受体，通过拟五经色胺(5-HT)能而增加Y-氨基丁酸(GABA)能,在正常人增加3、4相慢波睡眠，减少1、2相慢波睡眠,对快眼动(RapidEyeMove,REM)睡眠影响相对较小。在重性抑郁症病人，曲哇酮100mg/d增加

2、慢波睡眠，对REM睡眠几无影响，改善睡眠质量，停药后无反跳性REM睡眠增加。3•原发性失眠：Walsh等给306例原发性失眠病人晚服曲I娜酮50mg/d.I坐毗坦10mg和安慰剂2周，治疗头1周时曲醴酮和哩毗坦比安慰剂缩短睡眠潜伏期，延长睡眠持续时间，减少睡后醒来时间，改善睡眠质量，但曲呼酮的睡眠潜伏期比“坐毗坦长。治疗第2周时哇毗坦比安慰剂缩短睡眠潜伏期(P=0.037),延长睡眠持续时间(PV0.02),但曲畔酮与安慰剂无显著差杲。说明曲畔酮改善睡眠效应易发生耐受。4.继发性失眠：是指抑郁、心境恶劣、其他疾病或药物(如氟西汀)引起的失眠。短期效应。3个试验给继发性失眠病人夜I

3、'可顿服曲卩坐酮150mg或50mg-日三次，治疗6周改善了"易于入睡”和“睡眠质量”，但有“易醒”和“醒后感觉不良”，治疗2〜3周后，后两种效应发生衰减。长期效应。vanBennnel等报告，继发性失眠病人服曲哇酮的总睡眠时间在第4周(389.4分钟)和第5周(396.4分钟)比第3周的改善峰值(401.8分钟)略有减少。与之相似，Moon和Davey表明，继发性失眠病人服曲卩坐酗4周时为改善峰值，6周时稳处下降，但未降至基线水平。说明睡眠效应虽有耐受，但不完全。儿童失眠。眼斜视性阵挛-肌阵挛性综合征(OMS)儿童常有睡眠差和暴怒发作。Pranzatelh等(2005)描述了5

4、1例OMS儿童，其中32例儿童有睡眠障碍,25例常有暴怒发作,用曲哇酮(3.0土0.4mg/kg/d)治疗后,95%的儿童睡眠和行为改善，总睡眠时间增加72%,醒來次数减少76%,暴怒发作次数下降33%。5.适应证：曲哇酮改善睡眠的强度优于舒乐安定，可用于伴严重失眠的焦虑症和抑郁症，改善漠法罗明(brofaromine)＞氟西汀或茶法卩坐酮引起的失眠。［剂量与用法］曲卩坐酮起始量50〜100mg/d,每3〜4天增加50mg/do一般来说，改善睡眠需50~100ing/d；改善焦虑需50〜150mg/d；改善抑郁需150〜400mg/do最高剂量不超过400mg/d,剂量稍大则分次

5、服用。病情缓解后，尽可能降至最低冇效量，并维持数月以上。二.睡眠障碍涵义睡眠障碍有两层含义：（1）夜间睡眠不好（包括入睡因难、夜间频醍和早醍后不能再睡）；（2）次「I疲乏和思睡。BZDs通过激动GABAA受体而提高GABA能传导，抑制大脑皮质，治疗睡眠障碍。㈠按病稈分类1.一过性睡眠障碍：其病程不超过6天。其中一•种原因是跨时区高速飞行引起的生物节律障碍，机制是在跨时区高速飞行后光照时间延长，通过视网膜-视束谷氨酸能延长抑制下丘脑交叉上核一颈上神经节功能/一松果体功能I,抑制褪黑激索分泌，褪黑激索有催眠性能，其抑制致失眠，用外源性褪黑激素（市场上的“脑白金”）或低剂量3卩坐仑治疗

6、，儿天内迅速改善。2.短期睡眠障碍：英病程不超过3周，是［11噪音、高温、心理应激、持续性过早或过迟入睡、兴奋剂或酒粘所引起的适应性睡眠障碍。这些因索消除后，失眠即缓解，可用3喘仑短期治疗。3.长期睡眠障碍：病程超过3周以上，是内科疾病、精神疾病和生活习惯问题引起的睡眠障碍。许多长期失眠者常找不到内科疾病或精神障碍，即使找到，治疗这些疾病也未必能改善失眠，故长期失眠应单独治疗，一些长期失眠者服BZDs有效。有效后难以断药，如果企图断药，随访2年时再服率很高，故没理由阻ll.BZDs的长期服用。㈡按病因分类1•阻塞性睡眠窒息：以睡眠期间反复发作性呼吸暂停为特征。分为外周性睡眠窒息和

7、小枢性睡眠窒息。外周性睡眠窒息是舌咽组织经常性阻塞上呼吸道引起，有鼾声；中枢性睡眠窒息是呼吸中枢发出的信号周期性暂停所致，无軒声。通过有无軒声來鉴别是外周性述是中枢性睡眠窒息。外周性睡眠窒息。45岁左右多见，常见原因为肥胖，其他原因包括扁桃体肥大、颌骨过小、肢端肥大症和糖尿病性神经病，这些因素导致呼吸道阻塞，不全阻塞时有鼾声，完全阻塞时窒息，病人可因窒息而憋幄。仰卧时舌根后坠，窒息加重；侧卧时舌根侧坠，窒息减轻。治疗应对因，例如：减肥或切除肥人的扁桃体。对症处理町用密封鼻罩止压输