理解肺复张策略

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1、理解肺复张策略RM时跨肺压应至少克服大量关闭肺泡重新开放的临界开放压。一旦这些肺泡重新开放，为避免肺泡再次萎陷需要比较低的压力支持，因为在呼气（肺排气）时，为实现更大的肺容量需耍一定的压力水平。在吸气和呼气间，压力一容积（P-V）曲线的区别是存在滞后现象。因此，只要呼气末正压（PEEP）保持高于一定的临界压力水平，复张的肺泡即可保持开放状态。一系列早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者通过X线体层摄影来监测RM过程，显示在零呼气末正压（ZEEP）时在肺部重力依赖区可见大量萎陷的肺泡。当PEEP高于临界开放压,设置为2cmH20时,20-30%的肺仍然是萎陷的。RM后

2、实现平台压高达55或60cmH2O,只有不到5%的肺总量是萎陷的。当吸气时应用等效压力，RMs后P—V曲线的呼气支提示很少肺泡萎陷（图la）oRMs改善氧合的效果是显著的，因此保护性通气策略和俯卧位通气的肺复张策略对抢救严重、难治性低氧血症具有明确的作用。LOV研究比较了RM联合高水平PEEP作为控制策略和无复张、低水平PEEP作为对照，研究的确显示了实验组显著降低由于难治性低氧血症导致的死亡风险。值得注意的是,大多数RMs研究没有观察到随着PEEP的滴定，PaO2/FiO2显著下降。相反，通过RM滴定最佳PEEP后，机械通气患者的氧合改善可持续数日。ARDS患者对R

3、Ms的反应也不是一致的。在ARDS晚期其相关的纤维增生是非常普遍的，也可影响肺对RMs的反应；因此，虽然尚无明确的时间截点，但是病程大于5天的ARDS患者很难从复张策略中获益。与弥漫性形态学改变不同，提高PaO2/FiO2比率、增加呼吸系统顺应性和降低死腔通气程度，这些对RMs反应差的其他相关因素显得更为重要。虽然RMs有益于改善氧合，但仍有少数ARDS患者死于难治性低氧血症。因此RMs是否可改善呼吸机相关性肺损伤（VILI）以及临床预后，更多的相关问题尚待解决。VILI两个独立的主要机制为过度扩张和肺萎陷伤,是由于远端小气道和肺泡周期性开放和关闭所致的局部剪切伤。如

4、ARDSNet方案使用小潮气量、低PEEP策略，旨在防止过度扩张所致的VILI。然而，这种方法可导致大量肺泡单元周期性地开放、关闭而加重VILI。ARDS实验模型经正电子发射断层扫描研究显示，对应于正常或相对低通气的中间重力依赖区，早期炎症反应更为明显，相反，在后背部萎陷区或前血的过度通气区则炎症反应相对要轻一些。这些研究表明，潮汐应力是VILI的主要发生机制。的确，ARDS实验模型研究也表明维持较高水平PEEP可进一步减轻肺损伤，即使动物在较低潮气量通气时也可做到。大多数ARDS患者肺泡液体清除能力也受到了损害。阻碍液体清除可能由于组织缺氧或源于受破坏的肺泡细胞上皮

5、损伤。RMs可能通过改善氧合、减轻VILI而减轻肺水肿。ARDS患者在RM和PEEP滴定后，炎症反应和I型肺泡上皮细胞损伤标志物均降低。另外，通过再开放萎陷肺泡，RMs也可增加呼吸系统的顺应性，因此可减少驱动压（提供一定潮气量所需的压力）。最后，降低驱动压最终可提高ARDS患者的生存率。许多RM技术已被阐述，包括间断连续叹气呼吸（sighs）、控制性肺膨胀、吸气压力和/或PEEP递增法。Sighs为增加几个呼吸周期屮一次呼吸的潮气量或PEEP水平。其效力是短暂的，而且可导致炎症反应标志物水平增高。控制性肺膨胀是最常用的研究方法，使用持续气道正压通气（CPAP）,压力为

6、40cmH2O,持续40s（图lb）。与控制性肺膨胀比较，压力递增法可减少血流动力学的波动，很少引起肺损伤微观的及生化标志的改变。而且，就复张的效力而言，联合驱动压为15cmH2O,逐步递增PEEP至45cmH20可获得最好的效果（图lc）o仰卧位或俯卧位均可实施RMSo但后者，RMs和俯卧位对氧合和呼吸系统顺应性的改善有所帮助。这是重要的，因为俯卧位的使用已经成为PaO2/FiO2^150mmHg的ARDS患者治疗的标准。尽管关于RMs后PEEP的调节没有标准化的方法，但有一些方法是可以采用的，比如确定可接受的能避免新的肺泡萎陷的PEEP水平。一个不需要影像学检查、

7、有价值的床旁方法是按照最佳动态或静态顺应性来递减滴定PEEPo一旦最佳PEEP确定后，肺再次复张，然后PEEP设置为高于最佳PEEP2cmH2Oo一项包含10组随机对照研究的meta・分析，就RMs对临床预后的效果进行了评估，显示RMs可减少住院死亡率，不增加中或重度ARDS患者气压伤的风险。然而，这些效果评估的可信度是低的，尤其是因为大多数试验存在高风险偏倚。另外系统性回顾也发现，RM后常见的不良反应包括低血压、酸中壽和去饱和作用，但是这些通常是自限性的，不会造成严重的后果。总Z,关于RMs改善ARDS患者临床预后的效果仍然是不确定的。对这一问题，