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1、百草枯中毒致肺损伤15例临床分析【摘要】口的探讨百草枯中毒致肺损伤的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析15例急性百草枯中毒患者的临床资料。结果全部病例均出现多器官损害，尤以肺损伤最严重，存活3例，死亡12例，病死率80%。结论百草枯中毒致肺损伤，早期表现为急性呼吸窘迫综合征，后期可出现广泛肺间质纤维化，治疗困难，病死率高。【关键词】百草枯中毒肺损伤百草枯(Paraquet,PQ)是一种强烈的杀灭杂草的除草剂，对人、畜有很强的毒性作用。近年来，百草枯中毒在农村地区似有增多趋势。百草枯中毒可以致多器官损害而危及生命，特别是肺损害多不可逆。我院从1997年1月〜2007年1月收治急性百
2、草枯中毒致肺损伤15例,分析报告如下。1临床资料1.1一般资料急性百草枯中毒患者15例，男6例，女9例，年龄19〜52岁,平均年龄27.7岁，均为口服百草枯(20%水溶液)，服药量20〜100mlo就诊时间6h以内14例,10hl例。1.2临床表现首发症状均有口、舌、咽部烧灼伤、恶心呕吐、腹痛等消化道症状，进水困难，食管炎和胃炎等。第2、3天病情迅速发展，出现多脏器损害，肺部损伤最严重（见表1）,表现为咳嗽，咳出泡沫痰或血痰，呼吸频数28〜45次/min,两肺广泛湿性啰咅，血气示低氧血症，氧合指数142〜258mmHg,平均187mmHgo胸片和/（或）胸CT最初两肺斑点状阴影，
3、病灶迅速融合，呈肺水肿样形态，7〜10天后出现广泛肺间质纤维化。肺功能系阻塞性和（或）混合性通气障碍，弥散障碍。1例尸检病理报告肺组织呈不同程度纤维组织增生，淋巴细胞、单核细胞、组织细胞浸润，肺泡壁明显增厚，肺泡腔呈裂隙状，部分组织细胞充血并有出血灶。2结果15例患者经急诊积极治疗收住院。所有患者均给予药物治疗及机械通气治疗，5例行血液透析和血液灌流。抢救成功存活3例，死亡12例，病死率80%。3讨论百草枯，化学名为1,1二甲基-4,4二氧二毗噪，是一种强烈的杀灭杂草的除草剂，对人、畜有很强的毒性作用。百草枯中毒起病急,变化快，病情重，病死率高。中毒机制主要为，百草枯在体内产生大
4、量氧自由基，损害多种组织，尤其肺组织，影响生物氧化磷酸化，使能量合成减少，引起细胞衰竭。百草枯选择性作用于肺脏，有研究表明，百草枯肺内浓度可达血液浓度的10〜90倍，损害I型和II型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制表面活性物质的产生，导致肺泡水肿、出血，透明膜形成及程度不等的肺泡炎，最终发半肺纤维化及肺泡塌陷Elio病人表现为进行性呼吸困难和难以纠正低氧血症，最终导致呼吸衰竭而死亡。胸部影像学表现，最初呈散在的细斑点状阴影，以下肺野较多，迅速进展，病灶融合呈严重的肺水肿状态，最终导致广泛肺间质纤维化。百草枯口服吸收快,成人服3g（即20%浓度口服液15ml）即可致命，口服
5、超过20g,则迅速致多器官功能衰竭，常在数小吋内死广。百草枯中毒目前无特效解救药物。百草枯在酸性中性环境中稳定，遇碱而水解，口服者可用生理盐水或2%NaHC03作彻底洗胃，并可在洗胃液中加入活性炭，清洗灌肠后导泻。血液灌流和血液透析，清除毒物,治疗急性肾衰竭o尽早积极机械通气纠止低氧血症,改善呼吸衰竭[2]O早期应用大量地塞米松能抑制释放活性氧，抗氧化，减轻各脏器损伤,减轻肺水肿，降低病死率。维生索C、维生索E、还原型谷胱甘肽也有抗氧化作用。复方丹参、川茸嗪也有助于减轻氧化物对各脏器损伤。本院收治15例口服百草枯中毒患者，口服量均>15ml,经急诊洗胃及活性炭胃肠灌洗后收住
6、院。所有病例均出现肺损伤，呼吸困难，低氧血症，氧合指数<300mmHg,表现为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期出现广泛肺间质纤维化，所有病例全部行机械通气，2例立即经鼻气管插管机械通气治疗，13例给予双水平气道正压无创通气(BiPAP)治疗，1例好转，12例病情恶化，改气管切开建立人工气道机械通气，5例行血液灌流和血液透析，并辅助药物治疗，抢救成功存活3例,死亡12例,病死率80%。急性百草枯中毒，肺损伤是主耍死因之一，治疗困难，病死率高。无论病情轻重与服药量大小，都应密切观察病情变化，尽早洗胃，使用活性炭吸附，积极早期无创机械通气，必要时建立人工气道机械通气，使用大剂
7、量地塞米松，血液灌流及血液透析清除毒物，治疗急性肾衰。综合治疗，防治感染，稳定内环境，可降低病死率。【参考文献】1曹锂，董玉龙，姚尧，等•急性百草枯中毒所致肺损伤机制研究•中国呼吸与危重症杂志，2005,4(4):303-305.2宋建文，王惠阁，李炳华，等•机械通气治疗急性百草枯中毒致呼吸衰竭12例临床分析.国外医学•呼吸系统分册，2005,25(1):76.
