百草枯中毒１８例临床分析

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1、百草枯中毒18例临床分析百草枯（Paraquat.PQ）为速效触杀性灭生性除草剂，对人毒性极高,中毒患者常出现多器官功能衰竭而死亡，其中肺是百草枯损伤的主要器官，如能度过急性期，后期可因不可逆的肺纤维化引起的呼吸衰竭而死亡[1],至今对其损伤机制尚未阐明，更无特效解毒剂，病死率极高（85%〜95%）,本文就2004年1月至2008年6月18例患者作回顾性分析，以探讨降低病死率的有效方法。1资料与方法1.1一般资料18例患者中，男6例，女12例，年龄11~49岁，均为自服市售20%百草枯中毒,其中服毒量riOml者4例

2、，1广30ml者6例,31、100ml者8例，均在2h内洗胃，8例在当地卫生院清水洗胃，10例转入木院后洗胃。根据口服百草枯的剂量将患者分为轻度、中度、重度极重度屮毒3类。一：轻度屮毒（屮毒量小于10ml）,多无重要脏器损伤或仅有轻微损伤，早期表现为口腔、咽部、黏膜灼伤、糜烂及溃疡形成，1周后出现活动后气促，同时肝、肾功能轻度损害；-：中度中毒（11〜30ml）早期表现为急性消化道腐蚀性表现，出血，2~3d出现胸闷、憋气、呼吸急促，同时出现心肝肾损害，5〜7d症状达高峰；三:重度极重度中毒（大于31ml)早期即出现胸

3、闷、呼吸困难、肝肾功能损害口症状明显，若救治不明显，多在1周内死亡。1.2诊治经过患者均给予补液、利尿、大剂量维生素C和维生素E、还原型谷胱廿肽、激素等常规治疗。其中14例给予环磷酰胺、甲泼尼龙冲击治疗(开始使用甲泼尼龙1g/d,连用3d,环磷酰胺15mg/kg,连用2d,以后用氟美松20mg/do1.3实验室检查血常规：白细胞升高11例，范围在(10.<36.3)X109/L,血红蛋白降低3例，范围在(90^105)g/1,其他均正常;尿常规：尿蛋白阳性10例(+-+++),肝功能异常14例,其中ALT升高13例，

4、范围在72.T893U/L,胆红素升高10例，范围在19.3~89・2umol/L;肾功能异常16例，肌酹范围在(153^805)mmol/L,尿素氮范围(8・5~38・5)mmol/L;16例岀现明显呼吸困难，动脉血气分析结果为：PH7.30±0.25,Pa02(60±15)mmHg,PC02(35±11)mmHg,HCO?-?3(15.2±4.21)mmol/L;影像学检查：所有患者行胸部X线检查，部分患者行胸部CT检查，13例患者早期就有间质性肺泡炎及毛玻璃样改变，4例发病早期广3d表现正常,7d后逐渐呈间质性

5、肺泡炎及毛玻璃样改变，2例病程中胸片无特征性改变。1.4方法10例入院前在基层医院清水洗胃，9例直接来我院洗胃，其中11例在6h内进行，5例在12h进行，在发病24h入院患者均给予清水洗胃，洗胃后注入20%白陶土混悬液吸附毒物及25%硫酸镁导泻，15例并立即给予血液净化1次，11例给予血液灌流，4例给予血液灌流?血液透析，所有患者给予激素冲击疗法：甲基强的松0.5g每12h1次(或地塞米松20mg1次/d),用至Pa()280mmIlg或死亡，给予抗氧化治疗:维生素C2g每8h1次，及还原型谷胱甘肽1.2g每12h1

6、次，连续应用1周，同时给了营养支持、抗炎、胃黏膜保护剂等，出现严重呼吸衰竭时，Pa02<50mmHg时进行机械通气治疗。2结果经抢救治疗，18例存活7例,死亡11例，总死亡率61.1%,其中〈10ml4例，全部存活，ll~30ml死亡4例，病死率66.7%,31ml死亡7例，死亡率87.5%,13例血液净化，死亡8例，死亡率61.5%O3讨论百草枯又名对草快、克芜踪、一扫光，产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐2种，为白色晶体，易溶于水，少溶于丙酮和乙醇，在碱性介质屮不稳定，常用的介质为20%水溶液，百草枯以阴离子形式存在，

7、在胃肠道中吸收率仅为5%"15%,随后迅速分布全身，肺中浓度最高，其浓度可为血液浓度的10〜90倍。肺纤维化常在5〜9d发生，2〜3周达最高峰，最终以肺纤维化和呼吸窘迫综合症死亡。中毒机制与超氧离子的产生有关，吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡I、II细胞的主动摄取和转运，线粒体、细胞色素还原酶催化产生超氧化物阴离子自由基及过氧化氢等，引起细胞膜脂质过氧化，造成细胞破坏。可造成肺、肾、肝、肌肉、甲状腺等器官的损伤,甚至功能衰竭。一般认为，成人口服20mg/kg,即可中毒，致死量为30〜40mg/kg,即可死亡［2］。百草

8、枯至今尚无特殊解毒剂，其治疗主要是洗胃导泻利尿等清除体内毒物，促进毒物排泄，同时最大限度的抑制已吸收的毒物对机体的损害。在治疗屮应注意以下几点：①阻止吸收：皮肤接触毒物者立即换掉污染衣物，用碱性液洗清皮肤，尽早、足量、多次洗胃，百草枯主耍在小肠内吸收，在胃吸收少，如果在百草枯进入小肠前洗胃，将大大减少百草枯的吸收［3］。洗胃液用生理盐水或偏碱性