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1、晚发性婴儿VitK缺乏症30例治疗体会一临床医学论文摘要：目的：加强对晚发性婴儿VitK缺乏症的认识，尽量早期诊断治疗，减少死亡率和后遗症的发生。方法:对30例患儿给予VitK1以及对症支持治疗并进行3年随访。结果：大部分患儿于用药后24h无活动性出血。未合并颅内岀血9例，均治愈。合并颅内出血21例，死亡3例，病死率为10%（3/30L9例有1项或多项后遗症，其中肢体功能障碍4例，癫痫5例,智力功能障碍7例。结论：晚发型婴儿VitK缺乏症有较高的后遗症发生率和病死率z需早期发现早期治疗。关键词：VitK缺
2、乏症；颅内岀血；治疗体会30例晚发性婴儿VitK缺乏症均为江苏省盐城市第一人民医院儿科在1995年1月~2010年12月收治住院患者头颅CT检查证实21例合并颅内出血症。本病在临床上为病急、病情危重、合并颅内岀血时预后不良，病死率高达10%〜40%z且存活者多数遗留神经系统后遗症因此z临床提高对本病的认识z尽量早期诊断治疗，减少死亡率和后遗症的发生。1资料与方法1.1—般资料:本组30例，其中男20例，女10例；年龄30d-3个月，其中1~2个月25例，3个月5例。纯母乳喂养25例，混合混养2例z人工喂养
3、3例。发病至入院时间1~5d,平均（1±0.8）de发病前有腹泻、呕吐、发热、咳嗽等消化道,呼吸道症状者17例,发病前使用抗生素15例。所有患儿均无家族性遗传性出血性疾病病史。1.2临床表现：表现为呕吐、呻吟、前冈饱满16例，烦燥、抽搐或意识障碍9例；双眼凝视、瞳孔大小不等、反应迟钝6例;皮下岀血点、出血现象及便血22例；贫血22例；注射部位出血19例；黄疸5例；伴有出血5例；脑膜刺激症5例。1.3实验室检查：凝血时间＞10min者12例，5~10min者15例，＜5min者3例。21例血小板正常，10例
4、血小板轻度减少。血红蛋白30~60g/L6例，60~90g/L9例，90~110g/L15例。头颅CT检查示颅内出血21例。1.4治疗和预后：入院后均静脉给予VitKI,1~5mg/d治疗，23例用药4~6d,7例用药7~9d。22例输新鲜血浆。对颅压增高、脑水肿、脑病患者，静脉注射脱水剂、氟米松、硬脑膜下穿刺弓I流以及腰穿反复放液。大部分患儿于用药后24h无活动性出血。未合并颅内出血9例均治愈。合并颅内出血21例，死亡3例,病死率为10%(3/30)。随访时间1个月〜3年,9例有1项或多项后遗症，其中肢
5、体功能障碍4例，癫痫5例，智力功能障碍7例。2讨论人体内凝血因子口、VI、IX、X统称为VitK依赖因子，均在肝脏内合成。在此合成过程中，须有VitK参与，这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能W竣基化，竣基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后方具凝血的生物活性。当体内的VitK缺乏时，VitK依赖因子不能进行竣化，上述4种凝血因子只是无功能的蛋白质，不能参与凝血过程,从而容易发生血倾向。人体维生素主要来源于食物及肠道细菌合成。小婴儿VitK缺乏与下列因素有关：①摄入少；②肠道吸收减少；③肠道菌群合成少。母
6、乳中VitK1的含量为15pg/L,牛乳为60
7、jg/L,因此纯母乳喂养的婴儿多见；另外母乳中含有IgA、乳铁蛋白、溶菌酶等，有抑制细菌生长的作用。故母乳喂养的婴儿肠道菌群少,VitK合成也少,本组纯母乳喂养比例85.71%(24/28),也支持上述观点。抗生素的应用可抑制肠正常菌群，导致菌群失调,亦可导致维生素合成不足。本组病例病前有前驱感染合并使用抗生素53.57%(15/28),提示感染和抗生素的应用是引起婴儿早期VitK缺乏症的主要因素。晚发型婴儿VitK缺乏症临床诊断并不困难。母乳喂养尚未添加辅
8、食的婴儿，突然岀现岀血倾向或自发性的血即应考虑本病。本症绝大多数患儿都有突发性高颅压征象等神经系统症状，同时伴有急速进展的贫血和全身出血倾向，应及时做凝血时间、凝血酶原时间检查。凝血酶原时间延长是诊断本病的重要依据，多数延长至正常对照的2倍以上该病起病急，病情凶险，死亡率高，故早期诊断及治疗意义重大。如对本病易致颅内岀血认识不够,延误早期诊断及治疗，将严重影响本症预后。若能提高认识,即时想到婴儿颅内出血病因中晚发型VitK缺乏症占主要因素，及时应用VitK缺乏症占主要因素，及时应用VitK1、输血等处理，
9、可防止严重颅内出血的进展，减少远期神经系统并发症的发生。本病一经确诊，应立即静脉注射VitKI1~5mg,连续使用3~5d左右，输新鲜血浆或新鲜同型血，10ml/(次・kg),迅速提高血浆中有活性的凝血因子水平。对本病的治疗应以静脉注射VitK1与输血同时并重。提高对本病的认识”加强孕妇和新生儿预防用药的措施”是降低发病率的关键。目前主张3个月内小婴儿坚持用药预防，仅生后给药1次，不能阻止本病的发生。可采取以下预防措施:①新生
