70例小儿肺炎合并心力衰竭的临床分析

70例小儿肺炎合并心力衰竭的临床分析

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1、70例小儿肺炎合并心力衰竭的临床分析小儿肺炎合并心力衰竭(简称心衰)是儿科常见急重症之一,起病急骤,以右心衰为主。如果能早发现、早治疗,则可减少心衰发生率。2001年11月至2007年12月,本院共收治住院肺炎患儿279例,其中合并心衰患儿70例,现分析报告如下。1资料与方法1.1一般资料70例均符合王慕逖主编的第5版《儿科学》中关于肺炎合并心衰的诊断标准。男38例、女32例,年龄2个月~7岁之间。1.2临床表现70例除咳嗽外,均出现喘憋、呼吸困难、烦躁、哭闹、面色苍灰、口唇发纟甘、肝肿大、尿少,心率>160~180

2、次/min、呼吸>60、80次/min。1.3辅助检查周围血白细胞正常者14例、(10^20)X109/L者52例;以淋巴细胞占优势,支原体感染4例。胸部X线片示:小斑片状影32例、双肺纹理增强33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培养:肺炎链球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布兰汉菌3例、肺炎链球菌和葡萄球菌感染5例、大肠埃希菌和肺炎链球菌4例。1.4治疗确诊后,均予综合治疗:①吸氧。对于肺炎合并心衰患儿,均有不同程度缺氧,凡呼吸困难、发组、喘憋、心衰者均予间歇给氧[1]。氧流量为0・5~1L/min;②强心、利

3、尿。毒毛旋花子貳K0.007^0.01mg/(kg.d),分次静脉注射,必要时,4、6h后重复,咲塞米0.5〜1mg/(kg•d),每]2h静脉注射;③镇静。肌肉注射冬非合剂0・5~1mg/(kg•d),或10%水合氯醛3〜5ml/kg灌肠;④血管活性药物:(1)酚妥拉明(每次0.1mg/kg)加多巴胺(每次0・5〜1mg/kg)加入10%葡萄糖50mg静脉点滴,特重患儿另加静推1次量的1/2O根据病情15min或30mini次。若病情有所好转延长用药次数。(2)硝普钠能释放N0,使cGMP升

4、高而松弛血管平滑肌,具有作用强、生效快、持续时间短的特点,对难治性心衰有效[2]。0・2ug/(kg•分)静脉点滴,可每分钟增加0.ro.2ug/kg,直到获得疗效。⑶硝酸酯类夯物:硝酸甘油直接松弛血管平滑肌,降低心脏前负荷,明显降低肺静脉压,消除肺循环充血,改善冠脉供血。0.5"2.0ug/(kg•分),不超过60pg/(kg•分),易产生耐药性;⑤退热。先予物理降温,如酒精擦浴、冰敷等;如发热不退,再肌肉注射或口服退热剂,同时补充水分;⑥保持呼吸道通畅。及时清除呼吸道分泌物,必

5、要时,予吸痰或超声雾化吸入,辅以翻身拍背,以利排痰;⑦应用糖皮质激素。地塞米松0.2~0・4mg/kg或氢化可的松3〜5mg/kg静脉滴注,待病情好转,逐渐减量,直至停用;⑧抗牛素。以头抱三代、氨节西林舒巴坦钠及红霉素、双黄连等为主;⑨同时,静脉补液维持水电解质平衡,纠正酸中毒及营养心肌等综合治疗。2结果30例均治愈。住院时间8~12d,平均住院时间10do3讨论心衰是由于心脏收缩和舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理、生理综合征。在心脏泵功能减退时,心脏排血量更降低,两者互为因果。恶性循环导致少数

6、患者形成难治性心衰,常规应用利尿剂洋地黄药物疗效不佳,使病情逐渐恶化。选用血管活血性药物,明显提高了临床治愈率,使很多危重患儿病情提前好转。血管活性药物的主要作用原理是降低心脏的前后负荷,继而改善心脏功能。酚妥拉明系a-肾上腺素能受体阻断剂,以扩张小动脉为主,并有扩张小静脉作用,主要降低后负荷,从而改善心脏代谢,增加心肌收缩力。多巴胺兴奋B-肾上腺素受体,增强心肌收缩力,增加心脏排血量,小剂量对心率无大影响,还可使血管扩张,增加内脏及肾脏血流量,两药合用临床效果更佳。本组资料显示,小儿肺炎合并心衰的发生率为25%;发

7、病年龄均偏小,1岁以下占67%O考虑主要原因为:①由于小儿呼吸及心脏解剖及生理特点,当肺部发生炎症时,缺氧使肺小动脉反射性收缩而形成肺动脉高压,右心负荷加重,导致心衰。同时,由于病原体及其毒素直接侵袭心肌细胞引起心肌炎,也是诱发心衰的主要原因[3];②山于患儿年龄小,免疫力及抵抗力均低下,病情变化快,发病早期症状轻微,易忽视,一旦出现肺炎,极易且很快合并心衰。心衰的出现是肺炎病情重、治疗困难的标志之一。心衰的纠正不仅是肺炎治愈的前提,也有利于防止其发展为其他脏器功能障碍,因此,重视心衰的早期治疗具有重要的临床意义。参

8、考文献[1]胡大一,吴彦•规范心力衰竭治疗、加强患者管理•中华心血管病杂志,2005,33(6):495.[2]马沛然,黄磊,等•小儿心力衰竭治疗的研究进展•中华儿科杂志,2006,44(10):744.[1]陈新民•心力衰竭发病机制的若干认识进展.中华儿科杂志,2006,44(10):725.附:毕业论文格式1、题应简洁、明确、有概括性,字数

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