脑梗死合并糖尿病76例临床分析

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1、脑梗死合并糖尿病76例临床分析【摘要】目的：探讨脑梗死与糖尿病发病和预后的相关性。方法：对76例脑梗死合并糖尿病患者与46例非糖尿病的脑梗死患者的血糖、C肽、CT、TCD及预后比较。结果：糖尿病合并脑梗死以多发性腔隙性梗死多见，其颅内动脉血流速度异常升高，表现为广泛脑动脉痉挛，与对照组比较差异有显著性(P0.05)o糖尿病的诊断符合1997年ADA标准，空腹血糖N7.0mmol/L,进食2小时后血糖＞ll.lmmol/Lo入院48小时内行头颅CT,明确脑梗死部位。两组患者均采取抗血小板聚集、活血化淤、降压、降血脂及改善脑微循环常规治疗，并予改善脑代谢、维持水电解质平衡等对症支持治疗，必

2、要的给予抗凝、脱水或溶栓治疗。其屮空腹血糖值＞11.1mmol/L者给予小剂量胰岛素治疗，待病情稳定后改用口服降糖药，尽可能控制空腹血糖在8.0mmol/L以下。空腹血糖值在6.8〜11」mmol/L者，予口服降糖药及饮食控制。2方法2」血糖、糖化血红蛋白和C肽的测定：禁食12〜14小时，于次晨采集静脉血，血糖采用葡萄糖氧化酶法；C肽的测定用放免法；糖化血红蛋白用全口动生化仪检测。2.2头颅CT检测：全部患者入院48小时内,采用美国Marconi公司UltraZ型螺旋CT机检测。2.3经颅多普勒超芦检测：使用深圳德力凯电了有限公司的EMS-9型TCD检测仪，探头频率为2MHzo平卧将探

3、头置于鼓贝部经颍窗探查，人脑中动脉(MCA)、颈内动脉终末端(ICA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)；坐位低头略前倾，将探头置于后枕部经枕窗探查，椎动脉(VA)及基底动脉(BA)沿各血管走行，仔细探测各动脉血流方向、流速、频谱形态。记录收缩峰速度(Vs),舒张末期流速(Vd)和平均血流速度(Vm)。诊断标准：(1)血管狭窄：节段性收缩期、舒张期和平均血流速度明显增加，特别是Vm＞120cm/s；有涡流和(或)湍流的证据；狭窄部两端流速减低，严重狭窄时狭窄两端多普勒信号微弱或缺如；(2)供血不足：收缩峰舒张末期及平均血流速度均低于正常范围低限；(3)基底动脉系统血管狭窄的诊

4、断标准为：平均血流速度＞80cm/s,伴涡流或杂音，收缩期峰值速度＞100cm/so2.4疗效判定标准：(1)痊愈：症状与体征明显好转，瘫痪肢体肌力提高在IV级以上；(2)显效：症状与体征明显好转，瘫痪肢体肌力提高II级以上；(3)好转：症状与体征有好转，瘫痪肢体肌力提高I级以上；(4)无效：症状与体征无改善，瘫痪肢体肌力提高在I级以下，或死亡。2.5统计学方法：数据统计以x土s表示，组间比较t检验。3结杲3」空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽比较：见表1。3.2观察组与对照组CT检测比较：观察组76例中大而积梗死4例，岀血性梗死2例，混合病灶(出血灶、梗死灶同时存在)2例，腔隙性梗死6

5、8例，病灶直径0.2〜1.5cm,呈圆形、类圆型的低密度灶,边界清晰，其中51例(64.6%)为多发性病灶，分布于脑干及两侧基底节区，多不对称。病灶直径>2.0cm的单病灶14例，呈片状、条索状、椭圆低密度区，边界大多数欠清。对照组46例中大而积梗死3例，出血性梗死1例，混合病灶2例，腔隙性梗死40例，其屮单病灶25例，多发性病灶21例(45.7%),亦分布于脑干及两侧基底节区口不对称。以上CT资料两组相比显示，观察组仅在腔隙性梗死灶数口上明显多于对照组，其它均无差异。3.3观察组与对照组TCD检测比较：见表2〜4。观察组患者脑部血管病变既有大中型动脉的损害，也有小动脉的损害，临床好发

6、部位与对照组不同。本文显示观察组好发于ICA、BA,而对照组好发于MCAo观察组与对照组比较Vs、Vd、Vm,差异均有统计学意义(P<0.05)o3.4观察组与对照组预后比较：观察组患者6例痊愈，总冇效率92.1%,6例无效其中2例死亡。对照组患者9例痊愈，总有效率97.8%,1例无效但无死亡病例(P<0.05)o4讨论糖尿病为一种多代谢综合征，患者糖、脂肪代谢障碍[1],由于血糖、血脂及血压长期控制不良其结果为小血管及大血管均发生病变，出现血液粘度增加，平滑肌增生，并H可与血管内膜的胶原蛋白、糖蛋白结合形成动脉粥样斑块，使其弹性下降、管腔变窄、血流缓慢，同时脑微血管内皮细胞受损，单核

7、细胞和血小板粘附，引起脑血流动力学改变，血小板聚集，加上各种血管舒缩因了的作用,致循环障碍，形成微小血栓，椎■基底动脉出现明显供血不足，调节功能代偿灌注压改变易致局部脑血流下降，多条小血管岀现梗死，导致多发性脑梗死的发生。Arvanitakis[2]研究233例老年脑血管病变患者，糖尿病与脑梗死和痴呆发病的相关性，结杲显示，糖尿病与脑梗死密切相关，OR=2.47,95%oUchiyama[3]研究捉示，糖尿病不仅是血栓性脑血管病变的危险因素，也