伤寒、菌痢,2脑-

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1、传染病（2）南方医科大学病理学系王爽伤寒TyphoidFever14、15、16世纪，伤寒随战争而爆发在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍伤寒－战争和贫穷的附庸学习要求病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）伤寒杆菌引起的急性传染病好发季节：夏秋季多病变部位：肠道（回肠末端淋巴组织的病变最为突出）病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）临床特征：持续高热、相对缓脉、情绪低落、血象不高（WBC↓）－－－一高三低肝脾肿大、玫瑰疹伤寒的基本特点病原学病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽

2、胞，无荚膜，G-杆菌，有鞭毛，其菌体抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人体产生相应的抗体肥大反应（Widal’srection）检测血清中抗体的增高可作为临床诊断依据培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。伤寒沙门菌：伤寒沙门菌菌落表面的多层细胞呈纵向排列×3000伤寒沙门菌：伤寒沙门菌的周身鞭毛（↑）×22500伤寒杆菌电镜照片病人传染源带菌者污染水、食物传播途径生活接触易感人群普遍易感，儿童，青壮年终年可见，夏秋多见传染过程传染源：病人与带菌者病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强带菌者：暂时性带菌者：持续

3、排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源传播途径粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多易感人群普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。发病机制污染水、食物侵入消化道粘膜病变肠壁淋巴组织肠系膜淋巴结被MC吞噬并在其中生长繁殖胸导管入血菌血症毒血症败血症（10天后)胆囊内繁殖单核吞噬细胞中繁殖（肝、脾、淋巴结肿大）已至敏淋巴结过敏反应坏死溃疡回肠下端二、病理变化与临床病理联系急性增生性炎症巨噬细胞增生为主巨噬细胞伤

4、寒细胞伤寒小结病灶吞噬能力强胞浆吞噬有：伤寒杆菌受伤淋巴细胞红细胞坏死细胞碎片主要累及全身单核巨噬细胞系统，病变突出表现在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓无中性粒细胞渗出髓样肿胀期（1W）肉眼回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回状，表面充血水肿镜下淋巴组织增生，伤寒结节形成1、肠道病变坏死期（2W）肉眼肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色（坏死组织易被胆汁染成暗绿色），与强烈过敏反应有关。髓样肿胀坏死溃疡溃疡期（3W）肉眼坏死组织崩解脱落，形成溃疡。溃疡长径与肠长轴平行，深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。愈合期（

5、4W）肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。由于抗生素的运用，临床现少见上述四期典型病变伤寒细胞伤寒：增生的巨噬细胞胞体增大，核小，被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌，由于吞噬功能增强，常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片(↓）。2、单核吞噬细胞系统病变肠系膜淋巴结：肿大，充满吞噬活跃的巨噬细胞,伤寒肉芽肿形成脾：中度肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死肝：肿大，质软，肝细胞浊肿，肝窦扩张，单核细胞、淋巴细胞浸润，散在伤寒肉芽肿骨髓：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死，培养细菌阳性3、其它病变病菌＋内毒素胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症心肌：混浊肿胀，

6、颗粒变性，中毒性心肌炎→重脉，缓脉中枢神经系统：脑的小血管内膜炎，脑神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生。肾：肾小管上皮增生，免疫复合物沉积皮肤：淡红色小斑丘疹，可查出细菌肌肉：凝固坏死，肌痛，知觉过敏三、并发症肠出血：2-3周，潜血阳性→血便、大出血（2-8%），可致出血性休克。肠穿孔：2-3周，最严重并发症，好发末段回肠，突然腹痛腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离气体，伴肠出血。支气管肺炎：小儿多，多为继发感染四、结局无并发症情况下，4-5周痊愈，获得较强免疫力抗生素应用以来，病程缩短，典型病例少见死亡原因：败血症、肠穿孔、

7、肠出血小结伤寒杆菌引起的急性传染病全身单核巨噬细胞系统增生（急性增生性炎）肠道（回肠末端淋巴组织的病变最具特征性）髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期细菌性痢疾(bacillarydysentery)菌痢--生活中常在全世界菌痢年发病数为几千万例，死亡数约60万。发展中国家：贫穷、不卫生、病从口入。野外大型作业的群体，军事行动的部队，洪灾。儿童学习要求病因与发病机制（了解）病理变化及临床病理联系（掌握）一、细菌性痢疾的概述致病菌：痢疾杆菌好发季节：夏秋季多见病变部位：多局限于结肠病变特征：大量纤维素渗出形成假膜临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便严重者可发

8、生休克和（或）中毒性脑病病原学痢疾杆菌：肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性的无鞭毛杆