伤寒和菌痢及性病和寄生虫病

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1、第十五章传染病病理学教研室牛娜概述伤寒（中医）伤寒玛丽由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，主要病变是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出，夏秋季多发。第二节伤寒TyphoidFever临床特点：１、“一高三低”持续高热：起病较缓，梯形上升，稽留热，＞39℃相对缓脉：7－10次/1℃精神低落：伤寒面容、淡漠、呆滞、迟钝、恍惚血象不高：WBC↓２、肝脾肿大３、玫瑰疹：胸腹,成批,2－4mm,淡红色小斑丘疹,压之不褪色４、消化道症状：食欲不振、腹部不适、压痛、腹胀、腹泻伤寒病人体温表玫瑰疹病因Pathogen病原体—伤寒杆菌G-内毒素—

2、主要致病因素Widal’s反应菌体O抗原鞭毛H抗原传染过程传染源：病人、带菌者传播途径：消化道（粪-口）苍蝇易感人群：儿童和青壮年多见全年均可发病，夏秋季最多，病后可获得持久的免疫力。发病机制伤寒沙门菌小肠繁殖入侵肠粘膜肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结已致敏加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出病理变化巨噬细胞增生为特征　　急性增生性炎症巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。具有病理诊断意义。吞噬伤寒杆菌

3、、红细胞和细胞碎片１.肠道病变以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显分四期，每期一周：髓样肿胀期（1W）坏死期（2W）溃疡期（3W）愈合期（4W）(1)髓样肿胀期(第一周)淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。(2)坏死期(第二周)肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大（强烈的过敏反应）。（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深→穿孔、出血（4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复愈合期（4W）肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖。镜下：单

4、核巨噬细胞增生伤寒小结形成伤寒溃疡与结核溃疡的区别2．单核吞噬细胞系统病变及其它病变肝、脾、骨髓、肠系膜淋巴结：肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症心肌：混浊肿胀，中毒性心肌炎→缓脉肾：混浊肿胀，免疫复合物沉积皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）肌肉：凝固性坏死，肌痛，皮肤知觉过敏伤寒的病变特点1、以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎症。2、主要累及全身单核巨噬细胞系统：巨噬细胞增生，吞噬活跃，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。3、回肠末端淋巴组织最明显。伤寒并发症和结局1.并发症：①

5、肠出血：潜血阳性→血便、大出血（2-8%），可致休克。②肠穿孔：最严重并发症，3~4%，好发末段回肠，突然腹痛、腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离气体，伴肠出血。③支气管肺炎：小儿多，多为继发感染2.结局：如无并发症，4-5周可愈合，治疗可缩短病程。3.死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血。第三节细菌性痢疾简称菌痢（bacillarydysentery）,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，夏秋季多见。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。发热、腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便普遍易感，免疫短、不稳定，儿童

6、发病多[病因和发病机制]病因痢疾杆菌，G-杆菌致病力福氏宋内氏内毒素鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素（神经毒素、细胞毒素、肠毒素）外界存活时间长战争、地震、洪水传染源患者及带菌者传播途径消化道,粪-口，苍蝇对传播有重要意义，夏秋多见易感人群普遍易感[传染过程][发病机制][病理变化和临床病理联系]是一种假膜性炎症。病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型：1、急性细菌性痢疾2、慢性细菌性痢疾3、中毒性细菌性痢疾1、急性细菌性痢疾①急性卡他性炎：充血水肿，粘液分泌增加，炎性渗出，点状出血，糜烂，②假膜性炎：大量纤维素渗出，粘膜表层坏死形

7、成假膜（大量纤维素、坏死组织、中性粒细胞、红细胞、细菌），呈糠皮状，融合成片，灰白、灰绿。③溃疡形成：一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。④肉芽组织新生，坏死渗出物吸收，上皮再生[临床表现]初期主要表现为水样便和黏液便。继续发展为黏液脓血便。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，表现为里急后重和腹痛。由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。2、慢性细菌性痢疾菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。病变特点：慢性溃疡形成：边缘不整齐，底部不平肠壁增生，肥厚及肉芽组织增生---肠狭窄慢性炎细胞浸润为主新旧混杂，急慢性炎

8、共存[临床病理联系]长期反复腹痛、腹泻急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻大便痢疾杆菌培养阳性3、中毒性细菌性痢疾为细菌性