伤寒菌痢出血热阿米巴课件

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1、1伤寒typhoidfever南昌大学医学院病理教研室宋恩霖23一、概述1.由伤寒杆菌引起的急性传染病；2.病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，形成伤寒小结，以回肠末端淋巴组织病变最明显。故称肠伤寒。3.临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少4二、病因及传染途径1.病原体：伤寒杆菌2.传染源：伤寒患者和带菌者3.传播方式：消化道感染含菌排泄物污染水、食物、手、餐具（苍蝇为传播媒介）5三、病变及临床病理联系基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒细胞伤寒肉芽肿（伤寒小结）：特征性病变具有病

2、理诊断价值6伤寒细胞吞噬伤寒杆菌淋巴细胞RBC细胞碎片的巨噬细胞7伤寒细胞吞噬伤寒杆菌淋巴细胞RBC细胞碎片的巨噬细胞844＃肠伤寒－－伤寒细胞（×400）9伤寒肉芽肿吞噬了伤寒杆菌淋巴细胞RBC细胞碎片的巨噬细胞聚集形成境界清楚的结节状病灶101．肠道病变：部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结病变分期：髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期11(1)髓样肿胀期：第一周肉眼观：肠黏膜略肿胀，隆起，灰红,质软，形似大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多12(1)髓样肿胀期：第一周镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成周围肠壁炎症反应。13144

3、4＃肠伤寒－－伤寒细胞（×400）15(2)坏死期：第2周肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。16(2)坏死期：第2周镜下：见红染无结构物质周边及底部:伤寒肉芽肿。临床表现：中毒症状明显，稽留热；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应（+）17(3)溃疡期：第3周（危险期）病变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌(+)，血菌(-)。1819(4)愈合期：第4周病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不

4、造成肠狭窄。临床表现：体温恢复正常粪菌(+)其他症状及体征逐渐消失。202．其他单核巨噬细胞系统的病变（1）肠系膜淋巴结：肉眼：肿大，充血，质软。镜下：淋巴窦扩张充满伤寒细胞，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。（2）脾：中度肿大，呈暗红色，呈果酱样（伤寒脾）镜下：脾窦扩张，脾窦及脾索有伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿，重者灶状坏死。21（3）肝：镜下：肝窦扩张充血；肝细胞高度水肿、脂变及灶状坏死，形成散在伤寒肉芽肿；汇管区淋、巨噬细胞浸润。（4）骨髓：镜下：巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死，末梢血中白细胞减少（毒素

5、作用、巨噬细胞增生影响骨髓造血功能；白细胞破坏过多所致）22四、结局和并发症1.痊愈：可获较强免疫力。2.并发症：肠穿孔（最严重）肠出血（最常见）(第2、3周)支气管肺炎等3.复发：10%左右4死因：败血症、肠穿孔等。23第三节细菌性痢疾（bacillarydysentery）24一、概述：1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。2.病变特征：以大肠黏膜大量纤维素渗出形成假膜及浅表溃疡。3.临床表现：好发于儿童、青壮年;夏秋季多见;发热、腹痛、腹泻、里急后重，粘液脓血便。25二、病因及发病机制1.病原体：痢疾杆菌(福氏、宋内氏、鲍氏

6、和志贺氏)致病因素：侵袭力，内毒素，外毒素2.传染源：患者和带菌者3.传播途经：消化道26发病机制痢疾杆菌消化道胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖释放毒素外毒素肠黏膜坏死假膜水样腹泻神经系统症状内毒素损伤血管壁DIC和血栓形成感染性休克27三、病理变化及临床病理联系：部位：大肠（主要）乙状结肠和直肠类型：1.急性菌痢2.慢性菌痢3.中毒性菌痢281.急性菌痢：病变：早期：急性卡他性炎症（黏液性）表现：结肠黏膜充血、水肿及炎细胞浸润，点状坏死。291.急性菌痢：病变：发展：假膜性炎大量纤维素黏膜坏死组织灰白糠皮样炎细胞、红细胞细菌30溃疡期：（病

7、后1W左右）假膜脱落“地图状”溃疡较表浅重者造成穿孔。31镜下：假膜大量纤维素坏死黏膜组织炎细胞、红细胞细菌3246＃结肠细菌性痢疾之假膜（×40)33愈合期：溃疡形成1W后病变愈合浅小无明显瘢痕；大而深溃疡形成瘢痕，很少引起肠腔狭窄。34临床病理联系：①全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒细胞↑)；②腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便;③水、电解质及酸碱平衡紊乱。35结局及并发症:①痊愈：病程1-2W②少数→慢性③并发症少见362慢性细菌性菌痢病原菌福氏菌多见病程>2个月病变特点新、旧病灶同时存在慢性溃疡：大深、不

8、规则形成息肉肠壁增厚变硬肠腔狭窄373中毒性细菌性菌痢病原菌福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群2－７岁儿童病变特点呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎临床特点消化道症状不明显全身中毒症状重：中毒性休克、呼吸衰竭38阿米巴病(amoebiasis)39概述