支原体肺炎发病机制及临床分析

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1、支原体肺炎发病机制及临床分析支原体肺炎发病机制及临床分析【摘要】本文通过对支原体肺炎的发病机制的分析，结合15例患者肺炎支原体肺炎病例的临床表现，探讨儿童支原体肺炎的临床诊治特点。❷【关键词】支原体肺炎;临床❷doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.09.065文章编号:1006-1959(2010)-09-2357-02支原体肺炎是市支原体感染引起的呼吸道和肺部的急性炎症。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症，其感染最常见于3~16岁的学龄儿童和青少年。其肺外并发症如脑炎、心肌炎、肝炎以及与小儿哮喘发病关系已引起临床医师的高度重视。同时，肺

2、炎支原体感染会引起重症支原体肺炎,应提高对于治疗重症支原体肺炎的重视。❷1.支原体肺炎的发病机制❷肺炎支原体(MP)自20世纪90年代，已逐渐成为儿童呼吸系统感染的主要病原体。它是介了病毒和细菌之间的最小病原微生物，无细胞壁结构，革兰染色阴性,会引起小范围流行。目前认为MP感染的发病机制尚未十分明确，基本倾向于支原体直接侵入学说、免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附学说和神经病毒作用等:①支原体直接侵入理论:研究者可以直接从MP肺炎患者胸腔积液、血液、皮肤水疱中或中耳分泌物重分离到肺炎支原体，表明支原体感染机制也引起肺炎支原体血症，这一点病毒感染原理相同，经过血液循环导

3、致各系统器官的病变。②自身免疫:MP与心、脑、肝、肾等组织存在部分共同抗原，感染后组织抗原结构发生变化会产生自身抗体，形成免疫复合物，致使自身免疫被损害，从而产生MP感染的肺外表现。③呼吸道上皮细胞吸附学说:病原的吸附作用导致黏膜上皮细胞被损坏，同吋释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤。④神经毒素的作用:支原体产生的可溶性神经毒素可造成屮枢神经系统损害。❷2.临床分析O2.1研究对象:符合肺炎支原体肺炎诊断标准的15例患儿，其中男8例，女7例,年龄3〜15岁,平均6.8岁，于发病后1〜5d入院，住院天数分别为10〜22d,平均住院15do❷2.2诊断依据:①血

4、清MP抗体(MP-IgM)阳性(>1:80);②咽部分泌物有分析显示支原体呈阳性;③有肺外器官受损表现和辅助检查阳性依据。❷2.3临床表现:对于支原体肺炎临床表现來说，其主要症状有刺激性干咳，或少量黏稠痰，徜有痰中带血,发热多为低热，可有胸痛、喘息、头痛，咳嗽常伴随整个病程。❷本文全部患者病例均呈不同程度的上呼吸道感染病症，如发热、咳嗽、咽部充血。后期有痰不易咯出。以阵发性咳嗽为最突出的症状，•且咳嗽持续吋间长。由病初干咳，继而呈阵发性、刺激性剧咳。15例中8例为急性起病，发病至就诊平均5d。以咳嗽、喘息起病,很快出现发热，体温38.0C〜40.0°C,热型不规则，且

5、发热高低不等,6岁以下患者表现为喘息伴全身不适、疲乏、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等症状，持续3〜14d。其中3例出现呼吸困难，另2例发病较缓慢，发病至就诊平均lido还有2例住院期间出现过肺出血,5例胸腔积液,5例肺不张。7例心肌酶LDII、CK-MB增高、ST-T变化或心电图有早搏,4例肺部出现干湿咅,6例肺部有实变体征,1例气胸。❷2.4实验室检查:本组患者采用颗粒凝集法检测血MP-IgM^l:160为确诊近期有支原体感染，随访检测时均呈4倍滴度升高,证实双份血清MP-IgM测定的诊断意义。支原体IgM抗体于病程4~lld出现,12〜20d达高峰。双重感染21%,

6、表现为末梢血白细胞、分类、C反应蛋口(CRP)或血沉明显升高。15例患儿血清特异性MPIgM抗体均阳性。血口细胞计数正常，冷凝集实验11例阳性，血沉增快13例。所有病人的异常粒细胞计数和蛋白略有增加，主要是中性粒细胞增加。淋巴细胞增加3例。2例胸腔积液,7例胸部检查出现在肺部发炎和3片状均匀的片状影。脑脊液细菌培养和涂片检查均正常。正常糖和氯化物。脑电图分散显示，一般表现为多灶性高或低振幅,轻度异常者占73%,中度异常者占16%,多数和严重畸形占ll%o同时,这些异常现象持续时间高达3周以上。❷2.5治疗方法:首先，呼吸道隔离，患者患病后能向体外排出病原体而造成感染，

7、且支原体排放期高达两个月，吋间相对比较长。同吋，患者在感染MP期间体内的抗体减弱，很容量引起其他病毒的入侵导致再度感染，从而使患者病情加重甚至不愈。所以应根据不同传染病病原体的排岀方式与传播途径，采取不同的隔离方式，以防止再感染和交叉感染。其次，治疗:①诊断结果明确后，首先给患者注射降温、降颅压，脑细胞营养液和能量合剂等。同时,为使脑细胞良好代谢，从而减轻精神症状，可辅以患者血活素和脑神经生长素等药物。急性治疗期至少2周的疗程内，在强调对症治疗的同时，可静脉滴注少量激素，如红霉素、阿奇霉素、强力霉素等针对MP的有效抗生素。患者病情好转后，可采用口服。