休克的临床表现

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1、休克的临床表现发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期I期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。2、休

2、克进展期II期（休克中期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主耍临床表现为：1、血压进行性下降,少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不屮的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足,岀现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发组，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。3、休克难治期in期（休克晩期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主

3、要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流;3、出于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，纽L胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。编辑本段病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克

4、时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下儿种类型：1、出血性休克2、感染中毒性休克3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少,血压降低；微循环变化的发展过程。基木上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和迦1充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺増多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动屮枢的抑制）；交

5、感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而屮心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的辿阻和帅水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。4、过敏性休克5.创伤性休克6.神经源性休克7.血流阻塞性休克8.内分泌性休克编辑本段症状和诊断无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发纟廿和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心

6、跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病Z初。在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。血压非常低；尿流也相当缓慢，血屮代谢产物蓄积。编辑本段预后和治疗如杲不予治疗，休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率和

7、当高。应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血，检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧，防止呕叶物吸入。不要经口进食。急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交义合血，应选择“0”型Rh阴性血输入。如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他

8、与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修