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时间:2019-10-20
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1、乳糜尿的诊断及治疗【乳糜尿的定义】:从尿中排出的乳糜,属于一•种口尿,是指乳糜或淋巴液进入尿中,使尿液呈乳白色或米汤样的一种病症。若乳糜尿中含有血液,使尿液呈豁油色,则称为乳糜血尿。其主耍是由于淋巴管被尿中所含淋巴液堵塞,尿标本含有蛋白质和脂肪。乳糜尿的特征是小便混浊如乳汁,或似泪水、豆浆,故名。多发生于青壮年,以2()〜4()岁之间的男性为多见。乳糜尿的复发率较高,据有关报道一般在20%~30%左右,其复发的原因为劳累过度、酗酒、进高脂肪餐、感冒发热、胎前产后等。经验证明,农村大忙季节(劳累)、季节前后(多脂餐)复发较多。中医“尿浊”相当于西医的“乳糜床”。以小便浑浊,白如泪浆,尿时无涩
2、痛不利感为主症的疾患。【发病机制】:目前认为是胸导管阻塞,局部淋巴管炎症损害,致淋巴动力学的改变,淋巴液进入尿路,发生乳糜丿求。另外冇一部分患者与斑氏血丝虫病流行冇关,由于丝虫进入淋巴管,造成淋巴管损害而成。乳糜尿的病因冇两人类:①非寄生虫性,如结核、恶性肿瘤等广泛侵犯腹膜后淋巴管、淋巴结,造成破坏或阻塞,较为罕见。②寄牛虫性,绝大多数由丁•丝虫病所致。现今认为乳糜尿系班氏丝1U常见并发症,可发生于急性期及慢性期;国内资料证明马来丝虫病亦可有乳糜尿与鞘膜积液、精索炎等阴囊内并发症,但为数极少。关于发病机制,以前曾提出分泌学说,认为尿中脂肪滴系山肾脏的特殊分泌所致。后來证明此种脂肪滴,即为淋
3、巴液中乳糜微粒,从而否定了分泌学说。1862年Carter提出乳糜尿系因广泛曲张淋巴管破裂,淋巴液流入泌尿系所致。1863年Ackerman认为乳糜尿系由于淋巴主干、特别是胸导管阻塞,肠T•淋巴管内淋巴液反流、经破裂淋巴管进入泌尿道所致oAckerman-Carter学说在20世纪70年代之前,一直占主导地位。我国许多学者自20世纪50年代初起,就对乳糜尿的病理、病理生理等做了大量的基础与临床研究,发现乳糜尿患者的胸导管是通畅的,从而否定了Ackerman-Carter的胸导管阻塞学说以及后期提出的膈下淋巴管广泛梗阻学说。彭轼平等采用淋巴管造影术,发现乳糜尿患者存在肾实质淋巴逆流,且造影剂
4、可跨越中线沿腰干上升而显示肾实质逆流。刘士怡等对乳糜尿患者行手术前、中、后腹膜后淋巴管造影术,认为乳糜尿系由于丝虫寄生于人体腹膜后淋巴系统内,引起机械性和炎症性损伤,造成淋巴管及其瓣膜的破坏,淋巴管广泛曲张、瓣膜相对闭锁不全,淋巴液引流迟滞、反流坠积,经肾乳头附近的破裂口流出与尿液混合,是淋巴液流体动力学的改变的结果。谢桐等亦通过淋巴管造影,得出淋巴系统动力学的改变是形成乳糜尿的主要原因这一结论。鲁功成等根据动物实验和临床研究结果,认为:乳糜尿发病机制中的关键因素,可能不是单纯胸导管阻塞、单纯淋巴流量增加和淋巴管内压升高、单纯淋巴管扩张与增生,而是腹膜后淋巴管无张力性扩张的结果。丝虫引起的
5、闭塞性淋巴管炎,在淋巴循环动力学因素作用下,淋巴管蠕动增强,增加淋巴循环动力,如不足以克服梗阻,则淋巴管壁发生纤维化,淋巴管广泛无张力性扩张,管内瓣膜破坏、功能不全,淋巴液淤滞反流,淋巴管内压升高,其薄弱处可发生破裂。如破裂处在胸腔,则形成乳糜胸;在腹腔,则形成乳糜腹;在尿路,因肾内毛细淋巴管破裂而形成乳糜尿。肾盏穹隆部淋巴管极为脆弱,故乳糜尿远较乳糜胸、乳糜腹多。班氏丝虫由淡色库蚊和致倦库蚊传播;马來丝虫的传播媒介是中华按蚊和雷氏按蚊等。蚊虫叮咬患者或带虫者后,将人体血液中的微丝呦吸入胃内。微丝呦在蚊虫体内脱去外梢,经腊肠期及两次脱皮,发育为有感染性的幼虫。当蚊虫咬伤健康人体时,感染性幼
6、虫即从皮肤伤口进入皮下组织及淋巴管,并移行至大淋巴管、淋巴干,生长发育为成虫。成虫在人体内成熟、交配后产生微丝呦并进入血液循环中,再由蚊虫叮咬后,在蚊虫体内发育为感染性幼虫,并由蚊山传播至他人。乳糜床发病原因,中医学认为与观肾二脏有密切关系。脾为生化之源,肾为藏精之所。脾虚则运化无权,肾亏则封藏失司,而致精微下泄,清浊不分,下经膀胱,故小便浑浊,如乳汁或如脂膏。所以乳糜床的病因有脾阳下陷,中气不足,湿热下注,肾阴亏虚。《丹溪心法》云:“真元不足,下焦虚寒,小便白浊,凝如膏糊。”《医学心悟》U:“浊之因有二种,一山肾虚败精流注;一山湿热渗入膀胱,肾气虚,补肾之中必兼利水。盖肾经有二窍,溺窍开
7、则耕窍闭也。湿热者,导湿之中必兼理解,盖土旺则能胜湿,以土坚凝,则水自澄清也。”其病机不外乎湿热下注,脾肾亏虚。多由过食肥甘油膩食物,脾失健运,运湿生热,或某些疾病(如血丝虫病)病后,湿热余邪未清,蕴结下注,清浊相混,而成尿浊。或热盛灼络,络损血溢,则尿浊伴血。如久延不愈,或屡经反复,湿热邪势虽衰,但精微下泄过多,导致脾肾两伤,脾虚中气下陷,肾虚中气下陷,肾虚固摄无权,封藏失职,病情更为缠绵。此外,脾肾气虚阳衰,气不摄血
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