脑弥漫性轴索损伤的CT与MRI诊断

脑弥漫性轴索损伤的CT与MRI诊断

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1、脑弥漫性轴索损伤的CT与MRI诊断脑弥漫性轴索损伤的CT与MRI诊断【摘要】目的:探讨CT和MR对脑弥漫性轴索损伤(DAI)的诊断价值和特征。方法:回顾性分析23例颅脑损伤CT、MRI表现。结果:CT显示4个病灶,MRI显示41个病灶,23例全部经MRI确诊,CT的敏感性仅有MRI的10%。结论:MRI检查对脑弥漫性轴索损伤诊断中具有重要意义,比CT检查有显著的优越性,MRI可作为DAI的首选影像学检查方法。【关键词】脑弥漫性轴索损伤;MRI;CT文章编号:1009-5519(2008)17-2

2、578-02中图分类号:R445文献标识码:A脑弥漫性轴索损伤是颅脑损伤的特殊表现形式之一,笔者收集了2001-2005年我院临床资料完整且同时进行CT和MRI检查的23例脑弥漫性轴索损伤(DAI)病例,现总结如下。1材料与方法1.1一般资料:本组男18例,女5例,年龄5〜67岁,平均33岁。除3例高处坠落伤外,其余均为车祸伤。所有病例CT及MRI检查时为伤后1〜24小时。患者均有昏迷病史,入院GCS评分3~12。1.2影像检查方法:23例脑弥漫性轴索损伤患者,首先行CT检查,采用Ph订psNX

3、8000机,层厚10mm,层间距10〜13mm,病灶局部行5mm薄层或加层扫描。随后24小时彳亍颅脑MRI平扫,采用Marconi0.23T机,头线圈,常规行横断位T1WI.T2WI、加矢状T2WE参数:T1WISE序列TR260-480/TE15-22ms;T2WI.SE序列TR4000-5500/TE100~120ms;层厚6.9〜7.0mm,并在横断位或矢状位或冠状位附加水抑制序列(FLAIR),参数:TR5936-6075/TE88~100ms,ETLIST2o病灶局部行3mm薄层或加层

4、扫描。2结果2.1CT表现:1例右颍叶内侧小片状较低密度灶,1例是右顶深部高低混杂密度灶,2例显示腓月氐体后段小出血灶呈高密度,4例伴有硬膜下血肿及额顶叶皮层和皮层下挫裂伤,CT共显示4个轴索损伤病灶,大小约为0.3^2.5mm,见图1。2.2MRI表现:23例患者中有17例仅显示腓臆体损伤,其中3例显示脐砥体体部、压部损伤灶,除1例是短T1、长T2高信号岀血外其余均呈长T1、长T2信号,1例显示右侧放射冠不均匀长T1、长T2信号,2例有脑干背侧和月并臆体损伤,2例只有脑干背侧损伤,1例月并砥体

5、损伤伴有左丘脑小出血灶,脐砥体/脑干和颍眼叶深部口质多发性损伤,合并有硬膜下血肿及额顶叶皮层和皮层下挫裂伤情况同CT所见.MRI共显示轴索损伤病灶35个,大小约为5~25mm,呈片状或卵圆形,MRI见图2。经统计学处理,MRI与CT显示结果有显著性差别(P<0.01)o3讨论DAI为脑外伤所常见,发病率高达48.2%[1],其发生机制是大脑在旋转性外力的直接作用下,以颈部为中心作多角度加速运动,引起一侧半球相对于另一侧移动,使不同部分脑组织间发生牵拉,吮吸,口质联合纤维发半剪力损伤,组织学检查轴

6、索呈弥漫撕裂,轴浆外溢,在轴索断裂处小血管也可断裂,发生出血,所以称作弥漫性轴索损伤[2〜4]。DAI常发生于月并月氐体、内囊、顶叶深部和颍叶白质、脑干背侧,也发生于丘脑、基底节区、小脑上脚,以腓臆体区多见,DAI多数是非出血性病灶[3]。在本组中也证实这一点,MRI显示的41个病灶中只有2个是出血性病灶,轴索断裂后原浆自断端外溢。CT上多表现为正常,少数呈低密度灶,由于CT密度分辨率的限制,大多数情况下CT无阳性发现[2,5]o木组中23例患者全部经MRI确诊,在MRI表现中T1WI呈低或稍低

7、信号,T2WI为片状高信号区,病灶呈片状或卵圆形,长轴与纤维束平行,对于非出血性DAI,T2加权像敏感性优于T1加权像及CT,MRI对于DAI的敏感性高,考虑它对组织水肿改变检测方面有较强能力。本研究报道中采用FLAIR技术使病灶呈显著高信号对比突出,提高了MRI的敏感性。对于出血性病灶,CT和MRI的敏感性相似[4,5]o木组中2个轴索损伤出血灶,MRI和CT均显示清楚。临床上,DAI分轻、中、重3型,病情轻重程度不仅取决于外伤力的方向、大小及脑组织的抵抗力,而且与病变大小及部位有关[4];M

8、itt1e等[6]研究资料显示,在轻度颅脑损伤中,CT表现正常者,MRI上有30%存在轴索损伤,尽管症状不重,但MRI有阳性发现。本组中CT对DAI的精确性差,阳性发现只有10%.CT表现与临床不一致时,应行MRI检查,以期发现DAI的存在。我们认为MRI检查尤其是高场强MRI在DAI的诊断中有重要意义,比CT检查有显著优越性,随着MRI设备的普及,应将MRI作为DAI的首选影像学检查方法。参考文献:[1]李果珍•临床CT诊断学[M]•北京:中国科学技术出版社,1994.424.[2]李联忠,戴

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