DWI在超急性期脑梗塞的诊断应用

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1、DWI在超急性期脑梗塞的诊断应用DWI在超急性期脑梗塞的诊断应用［摘要］超急性期脑梗死(6h内)市于CT的早期诊断相对困难，随着MR机DWI(弥散加权成像)的应用己显示出其独到的优越性，其对超急性期脑梗死的早期诊断能为临床提供可靠的诊断依据，让病人得到及时的治疗。本文通过对50例超急性脑梗塞的分析,对比了CT、MRT的图像表现,体现了MRDWI(弥散加权成像)对超急性期脑梗死的诊断优势。［关键词］脑梗塞；DWI;超急性期［中图分类号1R445［文献标识码］B［文章编号］1006-1959(2009)07-0223-011资料与方法本文50例超急性期脑梗塞，取

2、材于我院2004年1月至2007年7月检查诊断的病例，男28例，女22例，年龄35-82岁，平均66岁。常见的临床症状由于缺血性脑梗死起病后少数在较短时间内发展达高峰，多数在数小时至l-2d内才发展达高峰，故超急性期脑梗死病人症状和体征大多未达高峰,起病时可有轻度头痛，常以缺血侧头部为主，有时可伴眼球后部疼痛;本组25例大脑屮动脉主干受犯，临床表现主要为对侧肢体瘫痪或感觉障碍；18例大脑后动脉主干受犯，临床上为要表现为偏盲等等，脑干4例，小脑3例。50例均行CT、MRI平扫，采用GELightSpeed和ProSpeedCT扫描仪，层厚5、10mm,层距5、

3、10mm。采用西门子novusl.5TMR机,均采用头线圈。所有病例均行SE序列T1WI(TR500ms,TE8ms),FSE序列T2WI(TR4000ms,TE99ms),dark-fluid(TR9000ms,TE114ms),DWI(TR3300ms,TE94ms)。层厚5mm,间距1mm,均行轴位和矢状位扫描。2结果CT平扫大多未发现明显异常病灶,3例CT平扫发现局部脑回略有肿胀,相应的脑沟较模糊;MRI平扫示7例病灶在T1WI呈略低、T2WI及Flair略高信号影，余大部分病灶在DWIbl-1000t/90及DWIb01000/90高信号影。其中3

4、例在发病1小时Z内其DWIbl000t/90略高、DWIb01000/90略低信号影。3讨论3.1脑梗死:脑实质广泛或局部的血流灌注下降可造成脑缺血，低灌注持续存在最终可导致脑梗死。脑梗死起病急，表现因梗死部位不同而出现相应的症状和体征。脑梗死的发生和发展是动态变化的过程,当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其屮心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，进一步发展则细胞发生不可逆破坏;脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但是高于中心区，神经细胞功能还存在,被称为“半暗带”,该区域若能及时恢复灌注量，则可恢复正常功能。

5、脑梗死发牛的6h内为超急性期，此期做出诊断并有效治疗，可将梗死控制在最小范围内。临床表现:脑梗死起病后少数在较短时间内发展达高峰，多数在数小吋至l-2d内才发展达高峰，故超急性期脑梗死病人症状和体征征大多未达高峰。起病吋可有轻度头痛,常以缺血侧头部为主，有吋可伴眼球后部疼痛。3.2超急性期脑梗死的MRIDWI表现:超急性期（6h内）：神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段，此时常规MRI诊断较困难，有时仅有在T1WI发现病变处脑冋略有肿胀，札I应的脑沟模糊，有时可显示灰口质分界处信号欠清晰等迹象。T2WI诡不能显示异常信号。脑缺血达膜衰竭阀值后，细胞外

6、液中的钠、钙和水流入细胞内，形成细胞毒性水肿。这时整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、外的含水量发生了变化。这种情况下,MRIT1WI.PDWI、T2WI和Flair成像都不能显示任何异常,而只在能显示水分了Brown运动的DWI才能显示异常。水分了在细胞内的近似弥散系数(apparentdiffusioncofficient,简称ADC)小于细胞外者。在存在细胞毒性水肿情况下，细胞内水分子增加，引起细胞肿胀,造成细胞外间隙变小，即细胞外水分子减少,从而整个超急性期脑梗死区水分子Brown运动减低,ADC变小,DWI显示为高信号区,ADC图显示为暗区。随

7、着缺血的发展，血管源性水肿、细胞坏死和细胞程序性死亡发牛Z后,细胞外水分了增多,DWI逐渐变为等信号，以至低信号。DWI可以明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期脑梗死的诊断具有明显的优势,有报道认为梗死出现30min即可做出诊断，上述病例发病吋间相对为短，与其它病例(通常发病6-48h)不同的是，在DWIep-bl000t/90呈略高,DWIEp-b01000/90呈略低信号影，而通常急性期脑梗死在DWI呈明显高信号,3例呈略低信号，我们认为是由于梗死时间比较短，细胞毒性水肿比较轻所致。