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1、肺动脉高压新生儿血清LDH,CK的变化林蔷陈敬国(通讯作者)徐焕丽李丽(中山市人民医院新生儿科广东中山528403)【摘要】目的探讨肺动脉高压新牛儿血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的变化及意义。方法纳入研究对象，岀牛24h内监测肺动脉压，根据肺动脉压高低分四组每组10例(重度，中度，轻度，正常),检测每组血清LDH,CKo数据统计分析，比较差异性。结果肺动脉压重度，中度，轻度，正常组分别为：血清LDH(U/L)1885±95,726±78,452±65,210±45；血清CK(U/L)
2、3785±96,1258±76,752±67,256±65。方差分析，差异存在显著性(P<0.05)o结论缺氧新牛儿肺动脉压的高低与血清LDH,CK存在一定相关性。【关键词】肺动脉高压乳酸脱氢酶磷酸肌酸激酶【中图分类号JR722.1【文献标识码】A【文章编号)2095-1752(2012)05-0198-02缺氧是形成新生儿肺动脉高压的基木原因，这已达成共识[1,2,3]o但缺氧时间达到多长才能形成肺动脉高压，是形成暂时性还是持续性还有待进一步探索。木研究针对肺动脉高压形成的机制作一探讨，介绍
3、如下。1资料与方法1丄研究对象新牛儿40例，出生24h内监测肺动脉压，根据肺动脉压高低(按照肺动脉收缩压(PASP)分肺动脉压正常(PASP<30mmHg)^轻度肺动脉高压(30mmHg≤PASP(50mmHg)>中度肺动脉高压(50mmHg≤PASP〈75mmHg)、重度肺动脉高压(PASP≥75mmHg)〉。分四组每组10例(重度，中度，轻度，正常)。四组的胎龄、体重差异无统计学意义，具可比性。1.2标木收集受试者入院后血清3ml,即刻送检。1.3检测方法肺动脉压无创监测：采用彩色多普勒心脏B超监测肺动脉PASPo血清LDH,CK检
4、测：采用Elisa法1.4统计学方法数据以x±s表示,全部数据采用SPSS13.0统计软件进行数据处理，两样本间均数比较用独立t检验。2结果2.1血清LDH见表1表1血清LDH(U/L)(x±s)2.1血清CK见表2表2血清CK(U/L)(x±s)3讨论肺动脉高压是指静息吋肺动脉平均压>3.33kPa(25mmHg)或运动时>4kPa(30mmHg)#o由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻
5、力增高的因索均可引起肺动脉高压［4,5］。按照肺动脉收缩压(PASP)分肺动脉压正常(PASP<30mmHg).轻度肺动脉高压(30mmHg≤PASP〈50mmHg)、中度肺动脉高压(50mmHg≤PASP<75mmHg)o重度肺动脉高压(PASP≥75mmHg).缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组，从而使肺血管口径缩小，同时增加血液黏度和红细胞比容，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压⑹7］。胎儿出生后，肺泡壁上毛细血管开放，肺小动脉扩张及肺血管平滑肌细胞的正常退化，导致肺循环阻力迅速下降，形成胎儿循环向正常新生儿
6、循环的转变。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。而缺氧时间长短直接影响了二者的变化。LDH,CK是与缺氧吋间长短有关的指标。研究⑺表明LDH的升高晚于CK。本研究显示肺动脉压越高，LDH,CK均越高，说明缺氧吋间越长。参考文献⑴张洪玉，邙士光•肺动脉高压发病机制及治疗进展［J］•中国医刊，2004,39(5):5-7.[2]刘云英.20例新生儿肺动脉高压的临床分析[J]•滨州医学院学报,2005(04).⑶周敏，梁翠平,谷兴华，等•雾化吸入硝酸甘油对先天性心脏病肺动脉高压治疗作用的研究[J]・山东大学学报(医学版)'2006
7、(09)・[4]梁雪村，黄国英.肺动脉高压的内科治疗[J]・实用儿科临床杂志,2006(13)・⑸胡云清,牛庆婷，张勤，孟庆云•吸入硝酸甘油联合酚妥拉明治疗新生儿
