抑郁对老年高血压患者血压变异性的影响

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1、抑郁对老年高血压患者血压变异性的影响李琳赵运梅李勇胜沈耀兵（荆门市第二人民医院心内科湖北荆门448000）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）45-0257-02抑郁症是一种常见的负性情感障碍性疾病，资料显示，抑郁情绪障碍在老年高血压患者中高达43.46%,而且以女性为多⑴，是高血压发生、发展的一个独立危险因素。血压变异性（BPV）常用来反映体内植物神经平衡状态。研究发现，老年高血压患者不仅BPV增大，而ftBPV越大，靶器官损害越严重⑵。因此，血压变异性也是高血压患者严重预后的重要预测因子。木文通过对照研究

2、分析抑郁对老年原发性高血压患者血压变异性的影响，现报道如下。1对象与方法1.1对象及分组研究对象共60例分为2组：观察组（高血压合并抑郁组）和对照组（单纯高血压组）各30例。均来自我院2010年1月至2011年3月我院门诊、住院部EH患者。观察组男12例，女18例，平均年龄（68.3±7.2）岁；对照组男14例,女16例,平均年龄伍7.1±6.3）岁。高血压病诊断标准参考中国高血压防治指南（2005修订版）：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHgo排除精神障碍、继发性高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病及

3、合并肝肾功能不全患者。1.2方法抑郁的评定：采用zung编制的抑郁自评量表（SDS）,由患者根据自己目前心理情绪状态答题。计算出粗分后将总分乘以1.25后得标准分。标准分<50分为无抑郁，50-59分为轻度抑郁，60-69分为中度抑郁，≥70分为重度抑郁。全部研究对象均采用无创携带式动态血压监测仪监测24小时动态血压（ABPM）。测量间隔设定为昼间（8:00-20:00）每15min、夜间（20:00■次日8:00）每30min自动充气测量1次。有效血压测量值数不少于应测次数80%o以相应时间段内血压均数的标准差作为血压变异性的指标，包括24h

4、收缩压变异性(24h-SBPV)及舒张压变异性(24h・DBPV)、白天收缩压变异性(d・SBPV)及舒张压变异性(d・DBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)及舒张压变异性(n-DBPV)o1.3统计处理数据分析采用SPSS10.0统计软件包进行，计量资料用均数&plusrrm;标准差(x・±s)表示，计数资料用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果两组患者24小吋血压变异性比较观察组24h・SBPV、d・SBPV、n-SBPV显著高于对照组(P<0・05),而两组间24h・DBPV、d・DBPV、n-DBPV比较差

5、异无统计学意义(P>0.05)o3讨论血压变异性表示个体在一定时间内血压波动的程度，是近年来评价自主神经系统兴奋性的一项无创性监测指标，反映了交感和迷走神经调节心血管的动态平衡，因此，BPV的相对稳定性说明了自主神经功能的完整性。目前认为，高血压时机体自主神经存在不同程度的受损，交感神经及迷走神经对血管调节处于失平衡状态，其血压变异性增高。本研究结果显示，观察组24h・SBPV、d-SBPV^n-SBPV显著高于对照组，说明抑郁可增加老年高血压患者血压变异性。提示合并抑郁的高血压患者存在更为严重的植物神经功能紊乱。本研究发现收缩压变异性较舒张压变异性

6、大，可能是因为年龄越大，而以收缩压升高为主的原因。抑郁可能通过以下机制增加BPV：(1)加重交感神经、副交感神经张力失衡。抑郁可致交感神经系统活动功能亢进，使心肌收缩力加强和心输出量增加，而且交感神经长期兴奋还使肾小球动脉持续收缩，致血压进一步升高。(2)激活下丘脑■垂体■肾上腺皮质轴(HPA)o抑郁障碍致HPA通路激活，血中皮质醇水平升高，进而导致脂肪、糖代谢紊乱，损伤血管内皮并使血管重构，动脉压力反射敏感性减退，反射抑制交感神经活动性能力下降。最终破坏血管压力顺应性，并致植物神经张力失平衡。(3)活化血小板与白细胞黏附激活单核细胞。抑郁状态可产生_•系

7、列炎症因子如白细胞介素J和6(IL-1,IL-6)>C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和炎性促凝血物质等，促进动脉粥样硬化的形成、发展，进一步导致收缩压升高，最终致BPV增人。(4)抑郁常合并失眠，而失眠则可导致严垂植物神经功能紊乱。(5)抑郁症与糖尿病有共同的作用通路。抑郁症可引起肥胖和胰岛素抵抗，降低糖耐量，导致2型糖尿病发生，并进一步致植物神经功能失平衡，升高BPV[3]O高血压常伴抑郁状态，而抑郁障碍也促使高血压的发生发展，两者相互影响互为因果形成恶性循环。有研究表明，抗抑郁治疗可改善高血压变异性并能够改善

8、高血压预后。因此，对于该类患者除常规降压治疗外，还需同吋干预患者的