运动性横纹肌溶解症诊断治疗

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1、运动性横纹肌溶解症诊断治疗运动性横纹肌溶解症的主要临床表现为肌痛、乏力和深色尿，以下是小编搜集整理的一篇探究运动性横纹肌溶解症的诊断治疗的论文范文，欢迎阅读参考。运动性横纹肌溶解症(exercise-inducerhab-domyolysis,EIR)是指剧烈运动后横纹肌损伤、肌纤维崩解断裂，导致肌红蛋白等肌细胞内容物释放入血引起的综合征。Schrier等⑴于1970年首先报道。临床表现为肌肉疼痛肿胀、深色尿、乏力，血中肌红蛋白和肌酸激酶的含量增高。严重者可继发急性肾功能衰竭、急性筋膜间室综合征，甚至导致弥散性血管内凝血(DIC)及多器官功能障碍

2、综合征危及生命[2-3]•既往因对此病的认识不足，部分患者未得到及时诊治而贻误了病情。本病大多预后较好，早期积极静脉补》必要时施行血液净化治疗可防止病情发展。出现严重并发症者死亡率明显升高，在体育运动及军事训练中应注意预防EIR.1对象与方法1.1对象本组3例均为男性，年龄18-19岁。均因体能训练运动后下肢、腰腹部肌肉酸痛、全身乏力伴浓茶色尿至我院就诊并收住我科。其中1例伴有发热、恶心、呕吐。病史：3公里长跑后又立即进行了不同强度的深蹲起立以及仰卧起坐运动。入院后查尿隐血试验阳性(++〜++++),镜检无明显红细胞，见棕色色素管型。血肌酸磷酸激

3、酶(CPK)1186-65145U/L,丙氨酸氨基转移酶38-248U/L,天门冬氨酸氨基转氨酶40~869U/L,乳酸脱氢酶302-900U/L,尿酸421~702μmol/L,肌酊89^150μmol/L,尿素氮8.37T2.65mmol/L,钾3・80~5・30mmol/L,钙2.10-2.25mmol/L.肌酸激同工(CPK・MB)26・35~300IU/L,肌红蛋白56.50-96.35ng/mL,肌钙蛋白l(cTnl)0.10-0.35ng/ml.血常规：白细胞9.0-12.2×109/L,中性粒细胞百分比68

4、%〜75%.1.2治疗3例患者入院后均迅速开放静脉，输入等渗盐水，保证尿量每小时200mL以上，补液量达5~8L/24h,增加肾小球滤过率，防止肌红蛋白管型形成。适当补充血电解质，维持电解质平衡。3例患者均未出现尿量减少，在充分补液基础上应用甘露醇125~250mL,1次/8h或1次/12h,利用其利尿作用促进肌红蛋白排泄，促进肌红蛋白中Fe2+的释放，减少对肾小管的直接毒性，避免形成肌红蛋白管型。静脉应用5%碳酸氢钠250〜375mL/24h碱化尿液，使尿pH值大于6.5,减少亚铁血红素的生成以减轻肌红蛋白的肾毒性。2结果3例患者经上述治疗后均

5、未出现少尿或急性肾功能衰竭。肌肉酸痛、全身乏力症状分别于入院5~14d后缓解，尿色恢复正常，尿隐血试验阴性，棕色色素管型消失。血肌酸磷酸激酶、肌红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、尿酸、肌酹、尿素氮以及血常规白细胞、中性粒细胞百分比等均恢复正常，康复出院。3讨论3.1EIR的病因及诱因本组3例患者均为新入伍战士，平素体育锻炼很少。发病前白天进行了3公里长跑，之后又进行了不同强度深蹲起立以及仰卧起坐运动，剧烈运动可能导致EIR.EIR多发于中长跑等耐力型运动以及举重、划艇等力量型运动或不经常锻炼、很少运动而突然大量剧烈运动的人，在温度高湿度

6、大的环境或高海拔地区进行剧烈运动者发病风险高[4].处于舒张状态的肌肉强直收缩常引起肌肉溶解，本组3例患者长跑后又进行了深蹲起立以及仰卧起坐。从事举哑铃、下山等运动的登山、健美运动员可能出现EIR•进行5km武装越野等较大强度训练的战士也较为常见。低钾血症或剧烈运动后饮酒也可增加EIR发生风险。如果患者主诉肌肉症状或检查血清肌酸激酶升高，应立即停止运动到医院检查。3.2运动性EIR的发生机制3.2.1横纹肌损伤EIR时横纹肌细胞受损，细胞膜的完整性破坏、细胞内容物质如肌红蛋白、肌酸磷酸激酶等物质进入血液。EIR的发生可能与以下因素有关：①缺血再灌

7、注损伤：高强度、长时间的训练使横纹肌细胞缺血缺氧，肌肉组织ATP耗戈大量乳酸堆积，当缺血肌肉再灌注时，肌细胞钠和钙离子超载等机制导致细胞肿胀，甚至细胞死亡[5],细胞完整性受到破坏，内容物释放至细胞外进入血液循环，使肌红蛋白经肾小球滤过至肾小管引起肾小管堵塞，严重时可导致多器官功能衰竭或DIC•②发热损伤：长时间运动时肌肉收缩过度，可致肌肉组织温度升高，尤其在潮湿炎热环境中因散热困难发热更明显，体温最高可达439,高热增加了能量的消耗。体温每升高1°C，体内降解酶的活力可提高近10%,致使肌细胞损伤，肌膜完整性破坏，横纹肌溶解、坏死⑹•③机械性损

8、伤及脂质过氧化损伤：剧烈运动时肌肉组织经过长时间、重复的机械性收缩，骨骼肌细胞过度牵拉可致其结构受损[7]・高强度运动后肌肉组织处于缺血