07抗心律失常药

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1、18抗心律失常药AntiarrhythmicdrugsZhaozhenghang医学院药理学系2心律失常（arrhythmia）心律失常指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序异常。心律失常为临床常见症状，80%以上的急性心肌梗死病人都会发生心律失常。按照发生原因，心律失常可分为冲动形成异常和冲动传导异常。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗。本章主要介绍快速型心律失常及其治疗药物。心律失常分类缓慢型(<60次/分)窦性心动过缓、传导阻滞分I、II、III度传导阻滞，治疗药物：阿托品、异丙肾上腺素。快速型(>100次/分）房性早搏、心

2、动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速室性早搏、室性心动过速、心室颤动。4CardiacarrhythmiasSite:Supraventricular(室上的)andventricularII.Heartrate:Tachy-arrhythmias(快速心律失常)-Atrial-prematurebeats(期外搏动)-Atrialflutter(扑动)-Atrialfibrillation(AF)(纤维性颤动)-Ventricular-prematurebeats(contractions)-Ventricular-tachycard

3、ia(VT)(心动过速)-VentricularfibrillationBrady-arrhythmias(atropineorisoprenaline)-Bundlebranchblocks-Sinusbradycardia(心动过缓)(SickSinusSyndrome)5心律失常对循环的影响心率变化：心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓；心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓心动规律变化：房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓心脏收缩功能丧失：房颤→心室舒张期充盈量↓→心搏量↓；室颤→功能上等于停搏。6第一节心律失常的电生理学基础一、正常心脏电

4、生理特性二、心律失常的发生机制7一、正常心脏电生理特性工作细胞:特殊传导系统：窦房结、房室交界、房室束支（His束）、浦肯野纤维心肌细胞8Cardiacelectricalactivity9心肌动作电位与心电图10一、正常心脏电生理特性组成心脏的细胞按动作电位特征可分为两大类：快反应细胞和慢反应细胞。快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希普细胞。其动作电位0相去极化由钠电流介导，速度快、振幅大。慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞。其动作电位0相去极化由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。11IonchannelsandAP01234INaICaIKr

5、IKsIK1IK1IToINa-CaIto1Ito212SAnodeAP(mV)0-50200msecIfor起搏电流Ca2+通道K+通道窦房结细胞AP的形成130mV快反应细胞与慢反应细胞动作电位-70mV14正常心脏电生理特性自律性心脏自律细胞（希普细胞、窦房结和房室结细胞）能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋。自律性的产生源于动作电位4相自动去极化，快反应细胞主要由If决定，慢反应细胞由IK逐渐减小，而If、ICa(T)、ICa(L)逐渐增强所致。15正常心脏电生理特性传导性心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布，

6、且可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。动作电位0相去极化速率决定传导性，因此，抑制INa可抑制快反应细胞的传导性，抑制ICa(L)可抑制慢反应细胞的传导性。16一、正常心脏电生理特性有效不应期钠通道（或L-型钙通道）在AP0相开放后进入失活状态，必须有足够数目的通道由失活状态恢复到静息状态时，细胞才能接受刺激再一次产生可扩布的AP。从0相开始到能够接受刺激再一次产生可扩布动作电位的时间称为有效不应期（ERP）。17一、正常心脏电生理特性ERP不可扩布可扩布抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程，可延长快反应细胞（或慢反应细胞）的有效不应期，从而抑制

7、心脏的异常兴奋传导。18二、心律失常的发生机制(一)冲动形成障碍:自律性异常后除极与触发活动(二)冲动传导障碍:单纯性传导障碍折返激动(三)分子机制:基因缺陷(一)冲动形成障碍1.自律性异常：①正常自律机制改变：植物神经、电解质、缺氧等→心率↑；②异常自律机制改变：非自律细胞RP减小到-60mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常。早后除极(EAD)：发生在完全复极之前的2相或3相中；主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起迟后除极(DAD)：发生在完全复极的4相中；细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致；强心苷中毒/

8、胞外高钙低钾2.后除极和触发活动（triggeredactivity）(二)冲动传导障碍1.单纯性传导障碍可能与邻近细胞不