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1、心安颗粒治疗急性脑楝死合并心律失常临床观察【摘要】目的:探讨心安颗粒对急性脑梗死合并心律失常的治疗效果。方法:对120例急性脑梗死合并发心律失常患者随机分为两组,即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔対照组。结果:采用心安颗粒治疗与美托洛尔做对照观察,心安颗粒观察组鮫美托洛尔组效果明显。结论:心安颗粒对脑梗死合并发心律失常疗效较好且无明显不良反应,安全性好。【关键词】急性脑梗死;心律失常;心安颗粒;美托洛尔【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1044-5511(2011)10-0278-01卒中是引起人类死亡的前3位原因和致残的第一位原因。脑心综合征(BHS)是导致患者病
2、情加重,其至死亡的原因据报道BHS发病率为54.8%,90%BHS患者于发病后数小吋〜1周内发生。BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和心肌梗死[1],死亡率为30%,明显高于未合并BHS的脑卒中患者13.8%。其发病机制可能为脑血管疾病导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱等。急性脑血管疾病常合并心脏损害,由于其病情危重,死亡率高,因此倍受关注。1资料与方法1.1―-般资料:本院2008年01月〜2010年12月收治急性脑梗死并发快速心律失常患者共120例。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准,且患者木人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及
3、心电图改变,并伴有快速性心律失常,随机分为两组即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔对照组。其小观察组男32例,女28例,年龄39〜85岁,平均66.2岁。对照组男34例,女26例,年龄38〜86岁,平均65.3岁。两组一般资料对比无差异性。1.2观察方法:患者入院后即进行心电图检杏,异常者于入院后3、5、7d复查心电图,以后每周复查心电图,行24h动态心电图。患者入院后采血检测川:功,肾功,血电解质,血流变,凝血象,甲状腺功能和心肌标志物。均胸片或CT检查。两组基础治疗均按照《中国缺血性脑卒中防治指南2010》中脑梗死内科常规治疗。在此基础上观察组加川心安颗粒10g,3次/d,口服或鼻饲
4、;对照组用美托洛尔25mg,2次/d,口服或鼻饲,观察4周。抗心律失常疗效评定:显效:早搏消失或减少90%以上;有效:早搏减少50%以上;无效:早搏减少不足50%或无变化。1.3统计学方法:计量资料行方差分析,计数资料釆用Ridit分析,咒2检验进行统计学分析,PV0.05,差界有统计学意义。2结果观察组与对照组每组治疗前后比较,房性早搏、室性早搏、交界性早搏次数均显著减少(表1),观察组与对照组每组治疗前后比较有明显秀异(PV0.05)。表明心安颗粒治疗脑梗死合并发心律失常疗效较美托洛尔好。表1观察纽与对照纽每纽治疗后比较情况#与对照组比较P<0.05冇显著性差异表2两组治疗前后血粘
5、度比较注:与本纽治疗前比较*P<0.05,**P<0.01;与对照组治疗后比较,#P<0.05,##P<0.01观察组血粘度明显改善,对照组无明显变化(表2),两组治疗前后肝功、肾功无明显改变。3讨论缺血性脑血管病是目前威胁人类牛命、影响主活质量而致死及致残的主要疾病,而脑缺血事件后并发的心律失常进一步加重脑缺血,甚至导致猝死。急性脑梗死时,山于脑血液循环障碍,脑细胞缺血、缺氧,脑水肿或病变的直接作用常影响岛叶、边缘叶及下丘脑的功能,通过神经•体液反应机制,神经末梢释放人最儿茶酚胺;动脉硬化,血管内皮细胞受损,激活凝血因子,使血小板聚集,全血黏度增加,纤维蛋白原增加,致使血液黏度增加,
6、红细胞聚集增加,致使血液流变学杲常,加重血液鬲凝状态;同时刺激肾素■血管紧张素■醛同酮系统,禅放人量儿茶酚胺。致血液循环屮去甲肾上腺素(NE)增高,使外周血管阻力(SVR)持续升高,心脏负荷过度,同时NE作用于a受体时导致冠状小动脉收缩或痉挛,引起缺血或心肌梗死样改变,导致心肌自律性增高。NE水平升高,激活腺巷酸环化卿,致心肌细胞内ca2+超载,造成细胞内肌丝的破坏,甚至引起心肌细胞的坏死,出现心肌复极界常,并可诱发心律失常。[2]急性脑梗死可引起颅内高压增高,脑血流量减少,造成脑纽织缺血缺氧,肓接影响脑干心血管运动屮枢,可出现心律失常[3]。心安颗粒纽方由苦参、黄罠、麦冬、赤芍等多味
7、屮药组成。现代药理研究表明,麦冬可增强心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时又能增加心肌氧供,保护心肌缺血吋的心泵功能,减慢心率,以改善心肌缺血,对抗实验性心律失常等[4]。黄茂中的黄茂皂昔具有正性肌力作用、可抑制氧自由棊产生、减轻梗死心肌损伤以及加强心肌细胞的代谢及补偿能力,捉高心肌细胞抗缺氧缺糖的能力[5]。苦参中的苦参碱,氧化苦参碱可对抗药物性心律失常作用,改善心肌功能,增强冠脉流量。苦参碱还可使减轻神经垂体索引起的急性缺血性心电图改变,改善实
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