尿激酶治疗急性脑梗死临床观察

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1、尿激酶治疗急性脑梗死临床观察【摘要】廿的：探讨尿激酶静脉溶栓治疗发病6〜72小时内急性脑梗死的疗效及女全性。方法：符合入选标准的30例病人静脉滴注尿激酶30万IU,每日1次，共7天。结果：溶栓后各时间点ESS积分逐步上升，第30天以后的ESS积分较溶栓前均有显著差异;溶栓后第90天Barthel指数295分（完全恢复和慕木完全恢复）18例。结论：小剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全、有效。【关键词】急性脑梗死尿激酶静脉溶栓目前，急性脑梗死超早期（发病6小时内）大剂量尿激酶溶栓治疗的研究已取得很大进展，但很多脑梗死病人不能于6小时内得到及时治疗。对于这部分病人，CT检杳耒见异常或仅有轻度低

2、密度灶，病情仍处于进展期，溶栓是否有效，其安全性如何，尚不清筑。我们对30例符合条件的患者予以小剂量尿激酶连用7天静脉溶栓。结果报告如下。资料与方法30例急性脑梗死患者为我院2003〜2005年住院病人，其中男22例，女8例，年龄40〜75岁。开始溶栓至发病时间6〜72小时，平均24小时。30例病人中，18例有高血压病史，7例有糖尿病病史，5例有1次脑梗死病史，7例有TIA史，5例有心脏病史。病例入选标准：①年龄35〜75岁；②开始溶栓时间不超过发病后72小时；③意识清笼或嗜睡；④头部CT排除颅内出血及明显低密度改变。禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②2次降压治疗后

3、血压〉185/1lOmmHg；③CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；④患者14口内做过人手术或有创伤，7口内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑤正在应川抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑥病人有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝跖史[1]。溶栓前CT检查结果：16例未见异常，8例轻度低密度灶，6例有与神经官能缺损区不对应的单个或多个换死灶。治疗方法：应用尿剂酶30万IU溶于0.9%氯化钠注射液50〜100ml中静滴，连用7天。溶栓疗程结束后24小时，口服拜阿司匹林O.lg,每日1次，在治疗过程中，如出现过敏、寒战、出血等不良反应，立即终止治疗，予以对症处理。临床观察指

4、标：①实验室检杳：溶栓前及溶栓后第1、2、3、7天检查病人血小板计数、激活的部分凝血酶原吋间、凝血酶吋间、纤维蛋白原。②神经功能评分：按欧洲脑卒中（ESS）标准评分，分别于溶栓前及溶栓后第1、2、3、7、14、30、90天评估病人神经功能缺损总积分，并于第90天评估病人Barthel指数作为神经功能恢复指标评分，作为预后评定指标。结果溶栓前后血小板计数，激活的部分凝血酶原时间、凝血酹时间、纤维蛋白原在疗程屮均在安全范围内。溶栓后不同时间点ESS积分均高于溶栓前，H距溶栓时I'可越远，积分越高。不良反应：1例入院后第10夭发生心源生猝死，与脑梗死及由溶栓产生的不良反应无因果关系；1例丁溶栓后

5、72小时后发牛脑梗死进展，至90天时病变侧肢力仍为2级，但不伴有脑出血；2例牙龈出血，未予处理，溶栓疗程结束后自愈。讨论急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡；但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元，是急性脑梗死治疗的关键[1]。急性脑梗死的治疗主要仃两条棊木途径：①改善缺血脑组织的供血；②保护缺血脑组织免受代谢性毒物的进一步损害。近20年來，急性脑極死治疗的基础理论研究取得显著的进展，人们对急性脑極死的病理机

6、制有了比较全而深入的认识。针对缺血性脑损伤的不同机制，许多新的药物在动物实验中取得了良好疗效，而且不少己开始应用于临床。尿激酶作为一•种纤溶酶原激活剂，能在体内激活纤溶酶原成为纤溶酶，再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。H前该药已于国内广泛应有于治疗急性心肌梗死，且近10年来该药用于治疗急性脑梗死的报道逐渐增多。药理毒理：木品直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋口原、凝血因子V和凝血因子训等，从而发挥溶栓作川。木品对新形成的血栓起效快、效果好。尿激酶作还能提同血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小

7、板聚集，预防血栓形成。尿激酶静脉滴注后，患者体内纤溶酶活性明显提高；停药几小时后，纤溶酶活性恢复原水平。但血浆纤维蛋白或纤维蛋1‘1原水平的降低，以及它们的降解产物的增加可持续12〜24小时。尿激酶的溶栓效应与药物剂量、给药的时间窗存在明显的相关性。尿激酶毒性很低，小鼠静脉注射半数致死量＞100万IU/kg体重。亦无明显抗原性、致畸性、致癌性和致突变性。临床应用罕有过敏反应报道。但是，鉴于本品增加纤溶酶活性，降低血循环中