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1、临检初级师临床化学总结要点1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分了葡萄糖彻底氧化为CO2和H20,可生成36或38个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和牛长激素（糖异生），肾上腺素（促进糖原分解）。降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：I型：内生胰岛
2、素或C肽缺，易岀酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。II型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖^ll.lmmol/L；空腹血糖（FVPG）^7.0mmol/L；（OGTT）2hiflL^^11.1mmol/Lo初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸屮毒（DKA,高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多V40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极高，＞33・6mm
3、ol/L,肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。10、血糖测定：葡萄糖氧化酶■过氧化物酶偶联法（GOD・POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法（＞7・0mmol/L称为高血糖症。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）□、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛0细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的
4、抗凝剂。15、肾糖阈：8.9—10.0mmol/Lo16、糖耐量试验：禁食10—16h,5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h,共测量血糖5次（包括空腹一次）。17、糖化血红蛋白：可分为HbAla,HbAlb,HbAlc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAlc（4%-6%）,反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+,可在340nm处连续监测吸光
5、度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起人乳糜微粒，B・脂蛋白，前B脂蛋白，A■脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法:CM,VLDL,IDL,LDL,LP（A）,HDL（密度从小到大，分子从大到小）。1/82/8ApoECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体:LDL受体:APOB/E受体（配体:ApoBlOO、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（促进VLDL的代谢）,ApoCIII是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新牛的HDL（
6、ApoAl可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。29、冠心病的独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP（a）高脂蛋口血症的分型及特征分型增加的脂蛋白血清脂质浓度TC：NtotTG：ttt血清载脂蛋白B48tA-tC-It血清外观电泳原因ICM奶油样表层下层透明原点深染LPL活性降低ApoCII缺乏LDL受体缺陷或活性IlaLDLTC：tTG：NB100t透明或轻度浑浊深B带降低LDL异化障碍IIbLDL,VLDLTC：ttTG：tbtcntcmtciitcmtEttcntcmtetcntcmttEtt奶油样表层下层浑浊浑
7、浊浑浊浑浊不明VLDL—LDL转换亢进IIDLTC：ttTG：tt宽B带ApoE异常IIVLDLTC：NtotTG：tt深前B带VLDL合成亢进VLDL处理速率变慢LPL活性低下VLDL,CM处理速度变慢VCMVLDLTC：tTG：tt原点及前B带深染30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。31、白蛋讯由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持
