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1、五、鉴别诊断1.心绞痛2.急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即冇心包摩擦音,后者在疼痛在心包腔渗出液时均消失;全身症状不如心梗严重;心电图除aVR外,其余导联均冇ST段弓背向下的抬高,T波无倒过,无异常Q波出现.3.急牲肺动脉栓塞可发生胸痛，咯血，呼吸困难和休克.但有右心负荷急剧増加的表现如发纟If,肺动脉瓣区S2亢进，颈静脉充盈，肝大，下肢水肿等.ECC◎导S波加深,l11导Q波显著,T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置改变等可资鉴別4.急腹症急性胰腺炎，胃肠道穿扎急性胆囊炎川石症等均有上腹疼，
2、可伴休克.病史+ECT+体检+血清心肌酶可助鉴别5.主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背，肋，腹，腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差别•可有下肢暂时性瘫痪，偏瘫和主动脉关闭不全的表现可鉴别•二维超声心动图,X线或MRI有助于诊断七、并发症1.乳头肌功能失调或断裂在心尖部出现收缩中晚期咯喇音和响亮的吹风样收缩期杂音.S1可不减弱或增强,可引起心衰.2.心脏破裂多发生丁•病后1周内，在胸骨左缘3・4肋间出现响亮的收缩期杂音，常有振颤.可引起心衰和死亡.3.栓塞•若左心空附壁血栓脱落,可引起脑肾脾四肢动脉栓塞.若下肢静脉血栓可产生
3、肺动脉栓塞.4.心室壁瘤主要见T左心室.心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音.9可有ST段持续性抬高.瘤内发生附壁血栓时心音减弱。5.心肌梗死后综合征可反复发牛:，表现为心包炎,胸膜炎或肺炎.冇发热,胸痛等反应.七、治疗I.监护和一般治疗1.休息（卧床一周）2吸氧3.监测.4.护理II.解除疼痛哌替噪，可待因，硝酸甘汕,苏合香冰片等III.再灌注心肌3-6小时内，再通闭塞的冠状动脉.1.溶解血栓疗法（尿激酶）2经皮穿刺腔内冠状动脉成形术.IV.消除心律失常见vv心律失常>>V控制休克1补充血容量2.应用升压药3应用血管扩张剂4其他VI.
4、治疗心衰主耍是治疗急性左心衰.梗死后24小时内尽量避免使用洋地黄类药物.有右心室梗死的慎用利尿剂.VII.其他治疗1.促进心肌代谢药物2极化液疗法3右旋糖肝40.4（3受体阻滞剂,OCBACE抑制剂,5抗凝疗法.VIII.恢复期的处理IX并发症的处理并发栓塞可用溶解血栓或抗凝疗法•心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术•心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗.心梗后综合征可用糖皮质激素丿引味美辛等治疗.X.右心室心肌梗死的处理宜扩张血容量.再24小时内，可静脉滴注输液3・6L.自
5、到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15-18mmHg.此时低血压未能纠正可用正性肌力药.不宜用利尿剂.伴房室传导阻滞可予以临时起搏.XI.无Q波心肌梗死的处理OCB中的地尔硫克和阿司【兀林联合应用可降低再梗死和远期病死率.8.原发性高血压(Hypertension)一、基本病因I.血压调节急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现,慢性调节通过RAS■醛固酮及肾脏对体液容量调节完成.若上述调节机制失去平衡则导致髙血压II.遗传学说III.RAS今年来发现血管球壁，心脏冲枢神经，肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达，并有ATII
6、受体存衣.因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成屮具有更大作用(过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张索原而生成ATI,后经过ACE转变为ATII.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力増加;并可刺激肾上腺皮质球状帯分泌醛固酗，使水钠潴留，引起血容量増加,还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺索分泌增加.可使血压升高)引起RAS激活的因索:肾灌注减低肾小管中［昭减少，血容暈降低低钾血症,利尿剂，紧张，寒冷，氏立运动等IV钠与高血压1.高钠摄入+遗传因素?高血压2.肾脏利钠机制受干扰?血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注，有相
7、同的利钠效应3.心钠素参与高血压的形成.因此1.钠潴留?^胞外液量??心排血量?2.血管平滑肌内［Na+］??细胞内［Ca2+］??血管收缩反应増强?外周循坏阻力?二者共同促成高血压I.粘神神经学说长期粘神焦虑，压力，紧张，长期噪声,视觉刺激等?人脑皮层兴奋/抑制失衡?交感神经活动增强?儿茶酚胺类物质程放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥人，同时肾素分泌增加?高血压.II.血管内皮功能界常高血压时,NO减少,EF-1增加,血管平滑肌对舒张因子(PG2EDRENO等)的反应减弱而对收缩因子(ED-T,EDbAT11)的反应增强.
8、III.胰岛素抵抗Insulin的作用：1使肾小管对钠的重吸收增强2增强交感神经活动3使细胞内钠，钙浓度增加4刺激血管壁增生肥厚均与高血压形成有关.IV.IJE胖，吸烟，过量饮酒，低钙，低镁，低钾等均可能与高血压有关二、临床表现起病缓慢,早期可无症
