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1、XX大学毕业论文丹参酮IIA治疗脑梗死的临床疗效观姓名：2014年6月25日丹参酮IIA治疗脑梗死的临床疗效观察作者：林静姝史长卓孙中国【关键词】丹参酮IIA；脑梗死第一作者：林静姝(1968),女,副主任医师，主要从事老年脑血管疾病的研究。研究表明门，2),丹参酮IIA在急性心肌梗死的治疗屮能改善左心室功能及心肌缺血，有效清除超氧口由基、轻口由基，减轻脑水肿、预防脂质过氧化。本研究应用病例对照的方法观察丹参酮IIA治疗急性脑梗死的疗效，通过检测患者血清超氧化物歧化嗨(SOD)活性，丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量以及神经
2、功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活活动能力评分(Barthel,BI)等指标,探讨丹参酮IIA治疗脑梗死的作用机制。1对象与方法1.1对象收集住院的、急性起病(病程在72hZ内)的脑梗死患者90例，诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经过相应的影像学检查得以证实。本组患者随机分为两组。丹参酮组45例，男35例，女10例，年龄55〜78(平均66・2±10.07)岁;NIHSS为9.55±3」1,其中合并高血压29例,2型糖尿病27例,高脂血症19例。对照组45例,男32例,女13例，年龄56〜72(平均64・1
3、±9.8)岁;NIHSS为9.51+4.02,其中合并高血压3()例，2型糖尿病25例，高脂血症21例。两组性别、年龄、病情均无差异，具有口J比性。1.2方法1.2.1治疗方法两组均给予缺血性脑血管病的常规治疗，并对高血压、糖乐病、高脂血症同吋进行干预性治疗。观察组同吋给予丹参酮IIA注射液（上海第一牛化制药）60mg加入5%葡萄糖250ml中每日1次静点，持续3w。1.2.2检测指标患者入院及治疗后3w分别取空腹静脉血，采用比色法测定血清MDA、LPO含量以及SOD活性。1.2.3NIHSS>BI评分治疗前与治疗3w后应用NIHSS
4、对两组患者进行神经功能缺损程度评分、应用BI进行日常生活活动能力评分oBI<20分为日常活动能力极重度缺陷,25〜45分为严重缺陷，50〜75分为中度缺陷，80〜95分为轻度缺陷，100分为正常。根据NIHSS减分率及病残程度评定疗效，基木痊愈：NIHSS减少>90%,病残程度为0级；显效：NIHSS减少46%〜90%,病残程度为1〜3级；有效：NIHSS减少18%〜45%；无效：NIHSS减少17%o显效率为基木痊愈+显效，总有效率为基本痊愈+显效+有效。1.3统计学处理数据用x土s表示，采用t检验，使用SPSS11.0软件进行统计
5、学分析。2结果2.1两组血清MDA、LPO含量及SOD活性变化见表1。与治疗前比较，治疗后两组患者血清的MDA、LPO含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)o丹参酮组较对照组改变更明显(均PV0.01)。表1两组治疗前后血清MDA、LPO含量及SOD活性(略)2.2两组NIHSS及BI评分比较见表2。治疗后两组NIHSS较治疗前显著下降(PV0.01),BI明显提高(P<0.01),丹参酮组较对照组改善更为明显(均PV0.01)。表2两组治疗前后NIHSS及BI评分的比较(略)2.3疗效丹参酮组基本痊愈14例
6、，显效24例，有效13例，无效5例，总有效率为90.2%；对照组基木痊愈8例，显效15例，有效12例，无效8例，总有效率为80.9%。丹参酮组总有效率明显优于对照组(PV0.05)。2.4不良反应丹参酮组3例在静点初期出现面色潮红，双手肿胀感，1例心悸；对照组咽干、头昏2例。经调整静点速度后症状减轻，停药后症状消失。两组均未见肝、肾功能损害。3讨论急性脑血管闭塞后梗死中心区的神经细胞迅速死亡，但周围缺血半暗带发生不同程度的级联反应，再灌注损害势必发生，其屮自由基损坏是引起水肿形成和神经细胞凋亡的直接原因。门由基可导致脂质、蛋口质和核酸
7、过氧化，通过氧化不饱和脂肪酸而导致细胞膜的损伤。SOD、MDA是反映体内氧自出基水平的主要指标(3),生理状态下，体内有氧代谢产生1%〜2%活性物质，同时机体通过SOD清除自由基使得氧化和抗氧化达到平衡。当脑梗死发生后，脑组织急性缺血、缺氧，处于氧化应激状态，从而产生大量的门由基，同时口由基的防御系统受到损坏，使得自曲基的清除也受到限制，因此，大量的自出基会通过级联反应对神经元细胞膜造成损伤、溶酶体破裂、线粒体功能障碍、细胞溶解和组织水肿，从而进一步引起神经细胞的凋亡。SOD是体内自由基清除剂，而SOD活性的增高，标志着体内抗自由基水
8、平的捉高。MDA是脂质过氧化反应的稳定代谢产物，其浓度反映体内口由基浓度以及损伤的程度，MDA含量越低，提示体内自出基浓度及脑组织损伤程度越低。LPO是多不饱和脂肪酸氧化产物，参与体内的脂类代谢与免疫活化反应，其代谢产物
