丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察

丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察

ID:15124038

大小:29.50 KB

页数:6页

时间:2018-08-01

丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察_第1页
丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察_第2页
丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察_第3页
丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察_第4页
丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察_第5页
资源描述:

《丹参酮ⅱa治疗脑梗死的临床疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、丹参酮ⅡA治疗脑梗死的临床疗效观察作者:林静姝史长卓孙中国【关键词】丹参酮ⅡA;脑梗死第一作者:林静姝(1968),女,副主任医师,主要从事老年脑血管疾病的研究。研究表明〔1,2〕,丹参酮ⅡA在急性心肌梗死的治疗中能改善左心室功能及心肌缺血,有效清除超氧自由基、羟自由基,减轻脑水肿、预防脂质过氧化。本研究应用病例对照的方法观察丹参酮ⅡA治疗急性脑梗死的疗效,通过检测患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量以及神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活

2、活动能力评分(Barthel,BI)等指标,探讨丹参酮ⅡA治疗脑梗死的作用机制。  1对象与方法  1.1对象  收集住院的、急性起病(病程在72h之内)的脑梗死患者90例,诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经过相应的影像学检查得以证实。本组患者随机分为两组。丹参酮组45例,男35例,女10例,年龄55~78(平均66.2±610.07)岁;NIHSS为9.55±3.11,其中合并高血压29例,2型糖尿病27例,高脂血症19例。对照组45例,男32例,女13例,年龄56~72

3、(平均64.1±9.8)岁;NIHSS为9.51±4.02,其中合并高血压30例,2型糖尿病25例,高脂血症21例。两组性别、年龄、病情均无差异,具有可比性。  1.2方法  1.2.1治疗方法  两组均给予缺血性脑血管病的常规治疗,并对高血压、糖尿病、高脂血症同时进行干预性治疗。观察组同时给予丹参酮ⅡA注射液(上海第一生化制药)60mg加入5%葡萄糖250ml中每日1次静点,持续3w。  1.2.2检测指标  患者入院及治疗后3w分别取空腹静脉血,采用比色法测定血清MDA、LPO含量以及SOD

4、活性。  1.2.3NIHSS、BI评分  治疗前与治疗36w后应用NIHSS对两组患者进行神经功能缺损程度评分、应用BI进行日常生活活动能力评分。BI<20分为日常活动能力极重度缺陷,25~45分为严重缺陷,50~75分为中度缺陷,80~95分为轻度缺陷,100分为正常。根据NIHSS减分率及病残程度评定疗效,基本痊愈:NIHSS减少>90%,病残程度为0级;显效:NIHSS减少46%~90%,病残程度为1~3级;有效:NIHSS减少18%~45%;无效:NIHSS减少17%。显效率为基本痊愈

5、+显效,总有效率为基本痊愈+显效+有效。  1.3统计学处理  数据用x±s表示,采用t检验,使用SPSS11.0软件进行统计学分析。  2结果  2.1两组血清MDA、LPO含量及SOD活性变化  见表1。与治疗前比较,治疗后两组患者血清的MDA、LPO含量显著下降(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01)。丹参酮组较对照组改变更明显(均P<0.01)。表1两组治疗前后血清MDA、LPO含量及SOD活性(略)  2.2两组NIHSS及BI评分比较6  见表2。治疗后两组NIHSS较治

6、疗前显著下降(P<0.01),BI明显提高(P<0.01),丹参酮组较对照组改善更为明显(均P<0.01)。表2两组治疗前后NIHSS及BI评分的比较(略)  2.3疗效  丹参酮组基本痊愈14例,显效24例,有效13例,无效5例,总有效率为90.2%;对照组基本痊愈8例,显效15例,有效12例,无效8例,总有效率为80.9%。丹参酮组总有效率明显优于对照组(P<0.05)。  2.4不良反应  丹参酮组3例在静点初期出现面色潮红,双手肿胀感,1例心悸;对照组咽干、头昏2例。经调整静点速度后症状

7、减轻,停药后症状消失。两组均未见肝、肾功能损害。  3讨论6急性脑血管闭塞后梗死中心区的神经细胞迅速死亡,但周围缺血半暗带发生不同程度的级联反应,再灌注损害势必发生,其中自由基损坏是引起水肿形成和神经细胞凋亡的直接原因。自由基可导致脂质、蛋白质和核酸过氧化,通过氧化不饱和脂肪酸而导致细胞膜的损伤。SOD、MDA是反映体内氧自由基水平的主要指标〔3〕,生理状态下,体内有氧代谢产生1%~2%活性物质,同时机体通过SOD清除自由基使得氧化和抗氧化达到平衡。当脑梗死发生后,脑组织急性缺血、缺氧,处于氧化

8、应激状态,从而产生大量的自由基,同时自由基的防御系统受到损坏,使得自由基的清除也受到限制,因此,大量的自由基会通过级联反应对神经元细胞膜造成损伤、溶酶体破裂、线粒体功能障碍、细胞溶解和组织水肿,从而进一步引起神经细胞的凋亡。SOD是体内自由基清除剂,而SOD活性的增高,标志着体内抗自由基水平的提高。MDA是脂质过氧化反应的稳定代谢产物,其浓度反映体内自由基浓度以及损伤的程度,MDA含量越低,提示体内自由基浓度及脑组织损伤程度越低。LPO是多不饱和脂肪酸氧化产物,参与体内的脂类代谢与免疫活化反应,

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。