子宫肌瘤药物治疗进展

《子宫肌瘤药物治疗进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、了宫肌瘤药物治疗进展［摘要］子宫肌瘤是女性常见病、多发病，近几年来子宫肌瘤的药物治疗越发受到关注，本文主要就子宫肌瘤药物治疗进行综述。［关键词］了宫肌瘤；药物治疗进展子宫肌瘤是女性生殖器最常见的良性肿瘤，多见于30-50岁妇女，其发病率为20%〜30%,30〜50岁的患者的占患病总数的70%〜80%,约20%〜50%的肿瘤患者冇明显症状。子宫肌瘤病因不明了，能引发月经过多、盆腔疼痛、白带多，排尿、排便异常，可继发贫血、不孕等。英国每年约有60余万人行子宫切除术，其中因子宫肌瘤切除术占60%,虽然约50%的患者

2、无症状带痫者，但这仍容易造成患者心理焦虑，并H不能确定它们是否损伤生育能力或造成流产。随着科学的发展，临床经验的积累，微创外科的引入及患者对生活质量更高要求，但手术可能造成无法弥补的副作用，特别是生育功能的影响；药物治疗子宫肌瘤越來越引起人们的重视。口前子宫肌瘤的药物治疗有了新的进展，本文就药物治疗子宫肌瘤作一综述。1子宫肌瘤的药物治疗适应证及理论基础1」药物治疗的适应症：药物治疗的适应症主要是：（1）月经过多、贫血严重且不愿手术的45岁以上肌瘤患者，以促进其绝经进程，抑制肌瘤，改善临床症状。（2）因高危因索

3、有手术危险或冇手术禁忌症者。（3）因患者本身的某些原因希望暂时或坚决不手术者。（4）贫血严重，因服用铁剂有副作用而又不愿输血，希望通过药物治疗使血红蛋白正常后再手术者。（5）子宫肌瘤较大而患者年龄、希眾保留牛:育能力或拟行肌瘤摘除术者的术前准备。（6）拟行经阴道子宫切除或行官腔镜、腹腔镜治疗者的术前准备。1.2了宫肌瘤药物治疗理论基础：近年来研究认为，了宫能产生多种活性物质，并有内分泌功能，参与体内生殖、牛理及病理过程。绝经前切除子宫者即使保留卵巢，也常引起围经期综合经、冠心病及角质疏松症的提早出现，故釆用药

4、物治疗子宫肌瘤越来越引起人们的重视。了宫肌瘤是激素依赖性肿瘤，其发生、发展过程与卵巢帑体激素密切相关，尤其是雌孕激素。研究表明肿瘤屮雌激索浓度，雌激索受体（ER）浓度、孕激索受休（PR）浓度及ERmRNA、PRmRNA含量高于周围正常子宫组织，子宫肌腐组织局部雌激素转化酶一芳香化酶细胞色索P450的表达，也明显高于周围正常了宫肌组织，这种高芳香化酶细胞色索P450的表达可使子宫肌瘤细胞在原位合成雌激素，通过口分泌或旁分泌途径促进子宫肌瘤细胞的生长。免疫组织化学证实，子宫肌瘤细胞雌激素受体的含量与子宫肌瘤的牛长

5、速度成正比,子宫肌瘤牛长迅速越快，则子宫肌瘤细胞雌激索受体的含量也越高，对雌激索的敏感性也越强。另外，雌激素还可肓接刺激了宫肌细胞的增生。基于上述理论，通过应用具有抑制卵巢体激索分泌或抑制英作用的制剂，可使肌瘤缩小，达到减轻症状的冃的。因而各种抗雌激素的药物有可能用来治疗子宫肌瘤。其药物治疗如下。2子宫肌瘤的治疗药物2.1孕激素治疗：大剂虽的孕激素冇拮抗雌激素的作用，通过周期性和持续性的假孕治疗，可使肌瘤变性、软化。持续应用外源性孕激素可降低肌瘤内雌孕激素受体的水平，从而降低体内雌激素促进子宫肌瘤生长的牛•物

6、效应。最近研究发现，孕激素主要治疗伴有卵泡持续存在的子宫肌瘤。副反应：长期使用，对使肌瘤的体积增大，述可出现不规则阴道出血。常用药物：黄体酮、甲孕酮(安宫黄体酮)、己酸孕酮、卬地孕酮(妇宇片)、焕诺酮(妇康片)。用法：多于月经后半期使用，持续使用3个月至半年。甲孕酮：周期治疗：口服4mg/d,月以周期笫6-25天口服；持续疗法：第1周，4mg每日3次口服，第2周，8mg每日2次口服，以后10mg每日2次口服，连服3个刀至半年，亦可10mg每日2次口服，连续3个月。妇康片：周期治疗：5-10mg/d,于刀经周期

7、第6-25天或16-25天口服；持续疗法：第1周,5mg每日1次口服,第2周,10mg每日1次口服,以后lOrag每日2次口服。黄体酮：20mg每日1次肌注。己酸孕酮：250mg每口1次肌注。2.2雄激素治疗：雄激素有对抗雌激素的作用，也町直接作用于子宫平滑肌或血管平滑肌瘤使Z收缩，可使子宫内膜萎缩，控制了宫出血及延长月经周期。长期使用雄激素制剂，可以抑制垂体。通过垂体一卵巢轴，使卵巢的内分泌功能抑制，使绝经提前，肌瘤缩小。适用于近绝经期合并子宫肌瘤的妇女，用量不宜过大，否则亦导致男性化。常用方法：甲基睾丸素

8、5-10mg,每H2次，连续口服20天。亦可用丙酸睾丸酮25mg肌注，每周2次，月经來潮时可每H25mg连用3犬。2.3新近药物治疗进展：孕激素和雌激素治疗是比较原始的方法，近年来，了宫肌瘤的药物治疗有所发展，收到了一定的效果，但确切疗效未定论。2.3.1促性腺激素释放激素激动剂(GnRH—a)：GnRHa作用机理是GnRH—a相应受体结合，导致下丘脑垂体的降调节，抑制促性腺激素(FSH.LH)分泌