β受体阻滞剂治疗慢性心衰

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1、B受体阻滞剂治疗慢性心衰发表日期：2009年1月26日【编辑录入：zsw]B受体阻滞剂治疗慢性心衰传统的观点认为，0受体阻断剂因有负性肌力作用，可诱发或加重心衰，而禁用于充血性心衰。自1975年首次报道，用0受体阻断剂治疗扩张型心肌病合并心衰取得满意效果后，使B受体阻断剂禁用于心衰的传统认识得到更新。经过近20多年的临床实践，发现B受体阻断剂不仅能改善CHF患者的症状，增加运动耐力，减慢病程的发展，而且还可降低病死率。B受体阻断剂治疗CHF的理论基础对慢性充血性心衰的病理生理的不断研究，使人们认识到在心衰的发展过程中，

2、神经体液失调起着重要的作用，尤其是交感神经系统和肾素血管紧张素系统的激活对C1IF产生的不良影响，为B受体阻断剂应用于CIIF提供了理论基础。交感神经系统激活对心功能的不良影响衰时交感神经激活以部分代偿CHF的血液动力学异常已为人们所熟知，但长期的交感神经激活可使心功能恶化，这是近年来被实验和临床研究所证实了的。交感神经激活，使NE释放增多，兴奋a受体，使外周血管收缩，外周阻力增髙，心输出量减少，回心血量增多，心脏负荷加重；同时兴奋B受体，使心脏兴奋，心率加快，心肌耗氧量增加，直接加重心肌病变，使舒张期缩短，心肌灌注减

3、少，心肌缺血，心功能进一步减退。高浓度的儿茶酚胺(CA)长期作用于心肌，可产生心肌毒性作用，动物实验已表明注射CA可使心肌坏死。可能是高浓度的CA激活了CAMP系统，使细胞内Ca2+超负荷，另外其代谢产物形成的氧自由基可致心肌损害，促进心肌坏死,诱发心律失常和猝死。慢性心衰患者存在持续的交感神经激活，体内CA水平增髙。B受体下调，Bristow首先证明在衰竭心脏的左心室，B受体密度降低而且受体对激动剂的反应能力下降。正常心肌细胞膜上占主导地位的是B1受体,约占80%,而B2受体只占约20%。心衰时主要表现为B1受体下降

4、，B1受体数目减少，导致卩受体下调的主要原因是循环中CA浓度过高。诱发心律失常，过多的CA使心肌白律性增高，诱发心律失常，此外心肌缺血也可诱发心律失常，增加病死率。儿茶酚胺浓度过高，心衰患者预后较差，有证据提示CA直接影响患者的生存时间，可能是CA浓度过高使心肌缺血加觅，心律失常发生率增高所致。还有研究表明，血浆屮NE水平与慢性心衰者病情严重程度及病死率星显著的正相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活对心脏产生的不良影响血管紧张素II生成增多，使心脏及外周血管收缩，一方面使心肌缺血加重,诱发心律失常；另一方面使心脏射血

5、阻力增加，心脏负荷加重。心衰时心室负荷过重可激活心脏口身的肾索血管紧张索系统，使心肌重构，同时心肌异常的收缩蛋白合成增多,使心肌细胞寿命缩短，Angll本身还可直接导致心肌细胞坏死，从而使心功能进一步减退。醛固酮、血管加压素、心钠素等分泌增多，使水钠潴留，心脏负荷加重。B受体阻断剂治疗心衰的机理阻断P受体，阻止CA对心肌的毒性作用，保护心肌免受高浓度CA的刺激,阻止心肌损伤和坏死。上调B受体。阻断CA与B受体结合，去除了CA对B受体的过度刺激，使B受体密度增加，恢复了心肌对CA的反应性，改善心肌收缩功能。有两组共23例

6、DCM患者，经过美托洛尔治疗后，心肌B受体密度增加，心功能改善。抗心律失常，B受体阻断剂能有效地抑制CA诱发的室性心律失常，明显减慢心率防止致命性心律失常的发生，降低病死率消除CA对外周血管的不良影响，减少肾索、血管紧张素、醛固酮、加压素等的分泌，减轻心脏负荷，预防心肌肥厚。负性肌力和负性频率作用，使舒张期延长，心肌耗氧量降低，改善舒张功能和心肌缺血，并为衰竭心脏提供一个节能的保护机制。2.6降低血中的CA,延缓病情发展，改善预后。B受体阻断剂除能改善心功能外，对引起心衰的病因亦多有治疗作用，如高血压、心绞痛的控制，心

7、肌病的心脏缩小和心律失常的纠正等。故长期应用可提高生活质量，减少病死率。B受体阻断剂在临床CHF的应用CHF分为三种类型：①心肌收缩功能障碍型心衰；②心肌舒张功能障碍型心衰；①混合型心衰。一般认为，舒张功能障碍型心衰不用强心貳类药，而应选用能改善心室舒张功能的B受体阻断剂，钙扌吉抗剂等。B受体阻断剂应用于以下心衰，均显示良好的疗效。心衰伴心律失常，在用地戈辛控制心室率不满意时加用美托洛尔，能明显缩短快速房颤的持续时间，并改善心功能。几乎所有的抗心律失常药均有致心律失常的作用，而B受体阻断剂是迄今为止唯一无明显致心律失常

8、作用的抗心律失常药。适应证：①扩张型心肌病伴心衰；②冠心病心绞痛伴心衰或高血压伴心衰；③风心病心衰经洋地黄治疗不理想有交感神经活性增高者。禁忌症：①慢性阻塞性肺气肿有支气管哮喘者；②严重心衰，心脏指数侮分钟W2L/m2；③严重窦性心动过缓；④高度房室传导阻滞；⑤病窦综合征；⑥周围血管疾病。药物的选择：药物：口前可供临床使用的B受体