药物性高血压的机制与治疗

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1、严晓伟：药物性高血压的机制与治疗病例患者女性，32岁。因脱发、而部红斑半年，尿中泡沫增多伴浮肿2个刀就诊。近半年出现脱发及日晒示两侧额部红色斑丘疹，未诊治。两个月来发现尿屮泡沫增多，并逐渐出现眼脸、面部、下肢可凹性水肿。患者既往体健，月经正常。PE：神清，自动体位，未触及浅表淋巴结。眼睑浮肿，面部蝶形红斑并少量脱屑。心、肺（一）。腹软，肝脏未及，脾肋下及边，腹水征（一）。双下肢明显可凹性浮肿。四肢皮肤可见网状青斑。实验室检查：血象WBC3200/mm3,尿蛋白（+++）,24小时尿蛋白7.6克，血转氨酶、肾功能指标正常，ALB24g/L。血ANA1：

2、1280（斑点型），dsDNA（+），抗抗体（+）,血清补体降低。肾脏活检：狼疮性肾炎IV型。临床诊断：系统性红斑狼疮，狼疮性肾炎治疗：强的松60mg/d,一个月后坏磷酰胺（CTX）0.4iv每周一次。治疗一个月后,丿求中泡沫明显减少，血象恢复正常，开始加用CTX治疗。强的松治疗8周后开始逐渐减量,减虽一个刀后（强的松40mg/d）患者逐渐出现头痛，胸闷等不适。两个月前，患者某夜因突发剧烈头痛、呕吐、呼吸困难、不能平卧，遂来我院急诊、否认高血压史、及高血压家族史。急诊査体：BP186/124mmHg（1mmHg=0.133kPa）,神清，呼吸急促,表

3、情痛苦。颈静脉不充盈，双肺可闻及哮鸣音，伴中下肺屮粗湿罗音：心界不人，心律齐，心率136bpm,P2不亢，下肢不肿。胸片：肺水肿诊断：高血压急症、急性肺水肿。通过分析我们叮以发现，这是一•例典型的药物性高血压。引起高血压的药物主要有以F几种：激素类药物、非激素类解热镇痛药、乙醇、避孕药、拟交感胺类、抗抑郁药、甘草及其衍牛物以及其它可以引起高血压的药物。下面我们从机制的角度來分析一下药物性髙血压的成因。一、药物性高血压的发生机制药物性高血压的发牛机制多种多样，总结起来主要是以下7个：①促进水钠潴留；②激活肾素一血管紧张索系统；③影响交感神经递质的释放；

4、④促进交感神经受体的表达；⑤总接收缩外周血管，造成外周血管阻力增高；⑥撤药反跳（与促进交感神经受体的表达相关）:⑦药物相互作用。通过这些机制结合临床观察，我们可以总结出几类容易引起药物性高血压的药物，并可以甄别出哪些患者是由于药物作用和停药所引发的药物性高血压。1.激素类药物：糖皮质激素和盐皮质激索都可能造成药物性高血压，如泼尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素、甲状腺素等。这类药物导致血压升高的机制是引起水钠潴留，使得循环血容量增加；血管壁结构改变（如糖皮质激素），增加外周血管阻力；兴奋交感神经系统。2•非类固醇类解热镇痛药：u引味美辛（消炎痛）、毗罗

5、昔康（炎痛喜康）、保泰松等。这类药物导致高血压的机制是引起水钠潴鼬抑制前列环素（PGI2）、前列腺素（PGE）合成，血管收缩。这类药物还可以拮抗B受体阻滞剂、利尿剂、RAS系统阻断剂的降压作用，所以高血压患者在服用降压药物时同时运用这类药物的话，血压控制会比较闲难。3.避孕药：大部分长期服用避孕药的妇女都有不同程度的血压升高。这类药物导致血压升高的机制是促进肝脏合成血管紧张素原，增强肾素一血管紧张素系统的活性，刺激交感活性，增高外周血管阻力，刺激肾上腺皮质激素释放。3.拟交感胺类：如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、麻黄素等，这类药物导致高血压的机制是

6、心肌收缩力增强、心率增快，心输出率增加，血管收缩，外周阻力增高。除此以外，还有激活肾素一血管紧张素系统的作用，这与促进肾素释放有关。这是临床上常见的引起血压升鬲的药物z—。4.抗抑郁药：如三环类抗抑郁药，我国除了丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。这类药物导致高血压的机制是抑制突触前膜对交感神经递质的摄取（这是抑郁药的治疗作用，其治疗作用同吋也可能导致血压升高）；血管末梢a受体活化；血管对去甲肾上腺素反应性增强；减弱可乐定、卬基多巴的降压作用（这两个药国内已较少使用）。5.乙醇：乙醇引起血压升高，主耍是由于患者饮用含有乙醇的饮料如各种酒类。乙醇导

7、致高血压的机制是促进肾上腺皮质激素分泌，升高血浆儿茶酚胺，引起钠潴留，激活肾素—血管紧张索系统，加速血管驶化。因此，我们应该尽屋让高血压患者戒酒，如果无法戒酒,应该把每天乙醇摄入量控制在25g或以下。在这个剂量Z下，乙醇导致血压升高的作用较弱。6.其他：除以上所列，还有许多药物可以引起血压升高。以下再列举一些药物及其作用机制。如哌甲酯（利他林）促进突触前膜释放儿茶酚胺；Torcetrapib促进盐皮质激素释放；弊脉注射川慕多巴、弧乙旋血压升高机制是激活a受体；B受体阻滞剂单独治疗嗜侪细胞瘤引起高血压，机制是B受体上调（在嗜锯细胞瘤大量释放儿茶酚胺时，

8、卩受体上调会引起血压升高）；小苏打使Na+摄入增加，水钠潴留，提高血管壁対升压物质的敏感性；直接引起血管收缩