冠状动脉痉挛的基础与临床研究进展

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1、冠状动脉痉挛的基础与临床研究进展时间:2009年09月01H00:17来源:好医生网站冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础不但是变异型心绞痛的重耍的病理机制，还对导致急性冠脉综合征，其至心脏性猝死。因此，冠状动脉痉挛具有車要的临床意义。但长期以来冠状动脉痉挛的临床诊断和治疗均未得到足够重视，主要原因是：①临床医师対冠状动脉痉挛的重要性认识不够；②山于冠状动脉痉挛的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此基础Z上的痉挛激发试验，且早期的麦角碱激发试验的相对风险较高，不宜广泛开展。近年來，随着对急性冠状动脉

2、综合征的深入研究，冠状动脉痉挛的重耍性H渐被重视。现就目前冠状动脉痉挛的基础与临床研究进展进行简单介绍。1冠状动脉痉挛的发生机制冠状动脉痉挛发生的确切机制并未阐明，但相关研究已经揭示可能与以下儿种病理生理机制有关。①血管内皮细胞结构和功能紊乱，主耍表现为NO合成和分泌减少血内皮素分泌增加，从而导致血筲舒缩调节功能障碍。所涉及的分子牛物学机制可能包括氧化应急及NO合酶多态性等，其中氧化应急常常在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因索作川下启动了对血管内皮细胞的损伤过程；②血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，即血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度的收缩反应。研究显示血管平滑肌细胞的

3、这种同反应性可能与肌球蛋口轻链磷酸化过程相关的调节酶类的棊因突变冇关，亦可能与炎性因子如IL-6等的刺激有关；③植物神经功能失衡：主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高所导致的功能不平衡，在无相应交感神经兴奋水平抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。2冠状动脉痉挛的相关危险因素冠状动脉痉挛多发牛丁•已有动脉粥样便化的基础Z上，但与冠状动脉狭窄程度不一定正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。中西方冠状动脉痉挛人郡的研究均显示，吸烟和血脂代谢紊乱是冠状动脉痉挛的重要危险因素，而动脉粥样硬化的另外两

4、个主要危险因素糖尿病及周血压似乎并未明显增加冠状动脉痉挛的风险。因此，积极地控制吸烟和改善血脂代谢紊乱不仅能有效地预防动脉硬化，而冃也有利于防治冠状动脉痉挛。此外，我们在冠状动脉痉挛的激发试验中发现，冠状动脉肌桥是冠状动脉痉挛的高危人群，此类患者因有肌桥所导致的收缩期血管狭窄，亦可具备典型劳力性心绞痛的特点。•至于糖尿病、胰岛素抵抗、髙血床与冠状动脉痉挛的关系目前的研究结果并不完全一致，尚待进一步明确。3冠状动脉痉挛的主要临床表现形式经典的冠状动脉痉挛表现为变异性心绞痛，即静息状态下发作的心绞痛伴心电图短暂性ST段抬高，但我们在近年的研究中发现，临床上真正表现为经

5、典的变界性心绞痛的患者并不多见，即使许多在安静卞发作典型心绞痛的患者，动态心电图上亦未能记录到ST段抬高,而更多的静息状态下发作胸闷或胸痛的患者，在冠状动脉痉挛激发试验中成功地诱发岀了类似平时的症状发作，冠状动脉造影可见明显的冠状动脉痉挛，说明冠状动脉痉挛是静息性心绞痛的原因，但标准导联心电图记录并无ST段抬高，说明更多的冠状动脉痉挛患者临床表现为非典型的变异性心绞痛。冠状动脉痉挛是否伴ST段抬高可能主耍与痉挛的程度冇关，非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外，长期反复痉挛所建立的侧枝循坏、闭塞性痉

6、挛时间过短等亦可能是ST段不抬高的原因。据此，我们提出了将冠状动脉痉挛分为典型和非典型冠状动脉痉挛两种类型，其主耍临床表现分述如下。典型冠状动脉痉挛：相对年轻，以静息状态下发作性胸痛或胸闷为主要表现，胸痛程度多较剧烈，呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若能记录到发作时心电图则为相应导联的ST段抬高，但随着胸痛症状的缓解ST段亦恢复至等电位线。若痉挛不能及吋解除可进展为急性心肌極死。多数患者平时运动耐受能力良好，心电图运动试验的结果取决于冠状动脉狭窄的程度，但多数为运动试验阴性或运动过后恢复期出现缺血性心电图表现（合并冠状动脉肌桥者运动心电图町出现缺血性改变），未

7、发生心肌梗死的患者核素灌注心肌显像负荷试验则表现为反向再分布，冠状动脉造影多数无严巫冠状动脉狭窄，多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑，常见合并肌桥，乙酰胆碱或麦角碱激发试验诱发出节段性冠状动脉痉挛。非典型冠状动脉痉挛：常见于生活或工作压力较人的中年患者，亦以静息性胸痛或胸闷为主要表现，常于后半夜或过度劳累之后的安静状态下发作，但程度较轻，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感等，无明显濒死感及出汗，夜间常］大I胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解，含服硝酸廿油亦可使Z缓解。发作时心电图记录可见T波改变、ST段压低或无任何缺血性改变（患者常因发作时心电图无明显心

8、肌缺血改变