冠状动脉痉挛临床研究进展

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1、冠状动脉痉挛临床研究进展王阿兰（山东省潍坊市第二人民医院261041）【中图分类号】R2【文献标号】A【文章编号】2095-7165（2015）07—0070—02冠脉痉挛（CAS）是指各种原因引起冠状动脉平滑肌一过性的节段或弥漫性痉挛，引起心肌缺血、甚至心肌坏死，在临床上常促发心绞痛、急性心肌梗塞或猝死等严重的心血管事件。随着心血管介入治疗的飞速发展，临床上发现越来越多的患者临床上有典型心绞痛、ST动态改变，甚至出现急性心肌梗塞，但是冠脉造影结果正常或仅轻度狭窄（管径50%）情况越来越多，其中冠脉痉挛因素越来越受到人们的重视及关注。木文针对CAS的研宄现状及进展做一综述。一、冠脉痉挛的发生

2、机制目前CAS的发病机制尚不明确，认为主要机制如下：1、血管内皮结构及功能紊乱血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张因子而在管调节中起着重要作用。主要的血管舒张因子包括一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2），主要的血管收缩因子为内皮素一1（EDCF），冠脉痉挛时一氧化氮的合成和分泌减少，生物利用度降低及内皮素释放增加导致血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素［1］。然而Egashira等研究证明一氧化氮在冠脉痉挛处并非减少，而是通过提高磷脂酶C的活性史病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高，从而引起CAS。内皮产生的血管扩张因子及血管收缩因子平衡失调，后者占优，局灶性痉挛发生，因此内皮功能紊

3、乱与CAS存在很大关系。2、自主祌经功能失衡主要表现为交感祌经活性降低和迷走祌经张力增高所导致的功能不平衡，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型冠状动脉痉挛性心绞痛。二、冠脉痉挛的相关危险因素CAS多发生于动脉硬化的基础上，但与冠脉狭窄程度不一定呈正相关，且多数发生于轻中度狭窄血管段。近年IT0等研究发现对氧磷激酶基因多态性也与其有关，表明CAS可能与遗传因素奋关。越来越多的资料提示心理应激和行为类型对于促发CAS有关，焦虑、抑郁、恐惧、愤怒、社会遗弃及A型行为模式在CAS的发生中起了主要作用，即使没有明显的冠状动脉狭窄。三、冠状动脉痉挛的主要临床特征冠状动脉

4、痉挛是否伴ST段抬高可能主要与痉挛的程度有关，非完全阻塞性痉挛常表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛导致血管完全阻塞吋才表现为ST段抬高，此外，长期反复痉挛所建立的侧支循环，闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST段不抬高的原因。因此我们将冠脉痉挛分为典型和非典型冠状动脉痉挛两种类型，其主要临床表现分述如下：典型冠状动脉痉挛：相对年轻，以静息状态下发作性胸痛或胸闷为主要表现，胸痛程度多较剧烈，呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，发作吋心电图常表现为相应导联的ST段抬高，但随着胸痛症状的缓解ST段逐渐冋落至等电位线。若痉挛不能及吋缓解可进展为急性心肌梗塞。心电图运动试验的结果取决于冠脉狭窄的程度，

5、多数为运动试验阴性或运动过后恢复期出现缺血性心电图表现。冠状动脉造影多数无严重冠状动脉痉挛，多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑，常见合并肌桥，乙酰胆碱或麦角碱激发试验能诱发节段性冠脉痉挛。非典型冠状动脉痉挛：常见于生活或工作压力较大的中年患者，亦以静息性胸痛或胸闷为主要表现，常于后半夜或过度劳累后的安静状态下发作，但程度较径，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅等，多无伴濒死感及出汗，夜间常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解，含服硝酸甘油亦可使之缓解。发作心电图常记录到T波改变，ST段压低或无任何缺血改变。心电图运动试验多为阴性。冠状动脉造影多为弥漫性动脉硬化、血管细小及远端血流缓慢。乙酰

6、胆碱或麦角碱激发试验多可诱发弥漫性或多支冠脉痉挛。四、冠脉痉挛的诊断方法冠脉痉挛的患者如有明确的病史、典型的症状，扑捉到发作吋心电图，诊断并不闲难，如无发作吋心电图，应进行非创伤性检查和创伤性检査以助确诊。日本诊疗指南确定CSA诊断标准冇3个必要条件:（1）症状自然发作；（2）非创伤性诱发试验如过度换气负荷试验，运动负荷试验等阳性；（3）冠脉痉挛药物诱发试验阳性。临床满足上述任何一个条件的患者为CSA确定或可疑，无一条件符合者即可除外CSA[4]。1、非创伤性检查：包括标准12导联心电图、24h心电图、运动负荷试验、核素心肌灌注显像、过度换气负荷试验、冷加压试验与精神应激试验等。（1）发作吋

7、心电图的阳性判定标准是：相邻2个或2个以上导联出现ST段上升或ST段下降01mV以上或新出现的U波倒置。（2）过度换气试验：通过患者在6分钟内频繁的过度换气（25次/分以上）引起呼吸性碱中毒而诱发CSA。若12导联心电图达到发作吋阳性判定标准即可诊断。对疑似急性冠脉综合征患者列为禁忌。（3）运动负荷试验：因冠脉痉挛自然发作的频率随吋间变化，痉挛的程度也在随时变化，试验的时间难以掌握i重现性差。故未强烈推荐运动