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《腺苷酸蛋白激酶活化在红景天苷抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、腺昔酸蛋白激酶活化在红景天昔抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用俞天虹朱琳赵蓉王彦军孙建辉贾方苏州大学附属第三医院心内科摘要：目的:探讨腺营酸蛋白激酶(AMPK)活化在红景天营(Sal)抑制同型半胱氨酸(Hey)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)内质网应激中的作用。方法:将AMPK基因的siRNA载体(AMPK-si-RNA)转染HUVECs后，用红景天昔或AMPK的选择性激动剂5-氨-4-甲酰胺咪哇核糖核廿酸(AICAR)预孵育2h,再加入Iley处理24h,实时荧光定量
2、PCR(Realtime-PCR)检测免疫球蛋口结合蛋口(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA表达水平,WesternBlot检测BiICHO1AMPK的蛋白表达变化，双链RNA依赖的PKR内质网激酶(PERK)、翻译起始因子(eTF2a)和AMPK的磷酸化水平。结果:与空白对照组相比，单用Hey处理组的BiP和CHOP基因表达和蛋白表达都显著升高(P〈0.01),PERK和eIF2a的磷酸化水平升高(P<0.01),与单用Hey处理组相比，红景天昔和AICAR预处理组均能抑制
3、Hey导致的BiP和CHOP的基因和蛋白表达(P<0.05),降低PERK和eIF2a的磷酸化水平(P<0.05),而AMPK-si-RNA转染细胞后，红景天昔抑制BiP和CHOP基因和蛋白表达的能力下降,抑制PERK和eTF2a的磷酸化水平的能力也相应降低。结论:红景天背抑制Iley诱导的内质网应激是由AMPK活化介导的,从而发挥内皮保护的效应。关键词：腺昔酸蛋白激酶;红景天昔;同型半胱氨酸;内质网应激;作者简介：俞天虹(1987-),女，江苏无锡人，中医师，硕士，研究方向：中医药对心脑血管损
4、伤的保护与修复。作者简介：贾方(1983-)，女，河南平顶山人，主治医师，博士，研究方向：动脉粥样硬化的基础及临床研究。E-ma订:jiafangsjs@126.com。作者简介：孙建辉(1962-),男，主任医师，硕士，研究方向:冠心病的临床研究和介入治疗。E-mai1:sunjianh@sohu.com。收稿日期:2017-05-15基金：国家自然科学基金项目(81300220)SalidrosideInhibitsHomocysteineTnducedEndoplasmicReticulu
5、mStressthroughActivationofAMP-ActivatedProteinKinaseYUTianhongZHULinZHAORongWANGYanjunJIAFangSUNJianhuiDepartmentofCardiology,TheThirdAff订iatedHospitalofSoochowUniversity;Abstract：Objective:ToinvestigatetheeffectofSalidroside(Sal)onhomocysteine(Iley)
6、induccdendoplasmicreticulumstressinhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)andthepotentialmechanismsregardingAMP-activatedproteinkinase(AMPK).Methods:HUVECsweretransfectedwithAMPK-si-RNA,pretreatedwithSalidrosideorAICARfor2hours,andthenincubatedwit
7、hHeyfor24hours・ThemRNAlevelsofBiPandCHOPweredetectedbyrealtimePCR.TheproteinlevelsofBiP,CHOP,AMPK,p-AMPK,p-PERKandp-e1F2awereexaminedbyWesternblot.Result:Comparedwiththenormalgroup,theBiPandCHOPmRNAexpressionandproteinexpressionweresignificantlyincre
8、asedintheHeytreatedgroup(P<0.01)andthephosphorylationlevelsofPERKandeTF2wereelevated(P<0.01)•ComparedwiththeIleytreatmentgroup,themRXAandproteinexpressionsofBiPandCHOPwereinhibitedinSalidrosideandAICARtreatmentgroup(P<0.05),whichdecreasedthephosphory
