超前镇痛的理论与方法

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1、超前镇痛的理论与方法近年来，动物实验和，临床研究发现，组织损伤后，可引起末捎神经和中枢神经的可塑性变化(敏化)，痛闭降低，对正常本不致痛的刺激却能引发疼痛，或对正常致痛刺激，引起异常的痛反应。疼痛程度增加，持续时间延长。创伤与手术均可导致此情况发生。但是，如果能在伤害性刺激出现前，或伤害性刺激出现后的较早期，预先采取消除伤害性疼痛刺激传人的治疗措施，则可预防和减轻甚至消除疼痛的发生，相应地由疼痛引起的神经-内分泌应激反应也会大大减轻，各种并发症的发生概率也会显著降低。此种方法，称为“超前镇痛”或“优先镇

2、痛”。临床上已充分证实，在疼痛刺激之前或即刻，超前或优先给予镇痛治疗，以消除或减轻疼痛刺激向中枢神经系统的传递，可消除应激反应对全身的不利影响，使病人睡眠与进食得到改善，有利于病人早期活动，营养得到改善，各种并发症发生率减低，使病人的康复过程平顺且住院时间缩短。一、损伤后神经病理生理机体受伤害性刺激时，不可避免地会产生痛觉。痛觉本身是一种复杂的感觉，常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应，此对于机体是十分重要的。疼痛有生理痛与病理痛之分。生理痛即正常机体有较高痛闻，痛持续时间短，范围局限，基本作用是对潜在的伤

3、害性刺激的预警，具保护性机制。病理病即临床疼痛是机体损伤后可引起炎症性和神经性两种疼痛，前者为组织损伤所致，后者为神经组织直接受损所致，二者均可引起末捎相中枢神经的可逆性变化，使痛阈降低，具有痛觉过敏之特点。(—)末梢痛觉过敏组织损伤后产生炎症性反应，释放一些致痛的神经递质如血管舒缓素(bradykinin)、5-羟色肤(serotonin)、组胺(histamine)、前列腺家(prostaglandin)、P物质(substance-P)等，使浸浴在含有这些递质的组织液中的神经末捎感受器痛阈降低，对

4、较弱刺激即可引起Aδ与C纤维的激活，导致疼痛，或正常低阈值的Aδ纤维传人的非伤害性刺激也能致痛(自发性疼痛)。末梢可塑性变化可解释损伤区痛阈降低(原发性痛觉过敏)和未损伤周围神经组织的波及效应(继发性痛觉过敏)，但不能解释组织愈合后仍存在的持续疼痛或幻肢痛。(二)中枢痛过敏组织损伤后进入脊髓中枢的伤害性冲动抵达脊髓后角细胞后，一部分传至前角细胞以兴奋运动神经元，通过运动神经纤维引起骨骼肌张力增强或痉挛，反过来产生正反馈，进一步增强肌张力，形成伤害性刺激的新来源，从而恶化既有的组织损害，形成不断加重的恶性

5、循环。这些反应在急性组织损伤所引起的急慢性疼痛具有重要作用。而另一部分冲动传至脊髓前侧角的节前神经细胞，通过交感纤维引起末梢血管收缩，减少损伤区及其附近肌肉的微血管血流，组织缺血，提高了伤害性感受体的敏感性，也引起始循环和化学环境变化的正反位，这种交感性反射性反应，在慢性疼痛综合征的病因上具有重要作用，在急性疼痛中也是重要的病理机制之一。上述反应结果，可导致脊髓中枢的可塑性改变，痛阈降低，兴奋性提高，反应时间延长，其可能的机制为：(1)组织损伤后，背角神经细胞感觉区周围的阈下带变成为阈上带，末梢低阈值的

6、刺激传人脊髓中抠能使兴奋性原已提高的神经细胞产生阈上反应．导致感觉区发生可塑性变化。(2)叠加效应。组织损伤后，由于刺激冲动的重复传人，发展为慢兴奋电位，使脊髓中枢出现进行性兴奋性提高，感受区扩大，阈值降低，对阈上刺激产生异常反应，反应强度增加．持续时间增长。(3)异常性质的中枢回路：组织损伤后，脊髓向心神经原与节前交感运动神经原联络增进，提高交感运动神经原的活性，增强和延长交感性反射，迅速发展为对。肾上腺素能刺激的正反馈环，最后导致脊髓神经功能的长期变化。上述末梢性与中枢性的可塑性变化不同之处在于，前

7、者主要使Aδ和c纤维传人的伤害性刺激感受性提高，致使低强度刺激即能致痛；而后者主要通过改变脊髓感觉的整合过程，而使正常低困值的Aδ纤维传人的非伤害性刺激也能致痛。中枢可塑性变化是慢性疼痛的主要病理机制之一。如截肢后发生持续性疼痛的主要原因也属于中枢可塑性变化，虽然伤害性刺激已解除或组织损伤已愈合，但幻肢痛仍长期存在。(三)超前镇痛的临床意义组织损伤后所引起的末梢和中枢神经可塑性变化，使疼痛敏感性提高，并不能立刻使之消失。在动物及人体的研究均发现如果在疼痛发生前预先使用局麻药止痛，其效果比发生疼痛后使用效

8、果好。由此，提出在伤害性刺激发生之前预先采用各种麻醉与镇痛措施，可以预防伤害性刺激在脊髓的更加及痛敏感性的提高，从而预防或减轻术后所出现但件疼痛对机体所产生的应激反应，使神经、内分泌及代谢的变化减至最低程度，且术后镇痛药物的应用显著减少，促使病员平顺康复并缩短康复时间。研究表明，在伤害性刺激发生之前应用小剂量阿片类药，不仅能在突触前膜减少递质释放，还能使突触后膜超极化，并能阻止背角神经原去极化及由此引起的中枢敏感性提高；而中枢敏感性一旦提高