心衰现状及治疗进展

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1、心衰现状及治疗进展心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.Braunwald流行病学美国FRAMINGHAM心脏研究2000发病率年均心衰死亡率:30～50%流行病学美国FRAMINGHAM心脏研究20005年存活率欧洲心衰流行病学在人口中发生率为0.4%-2%平均年龄74岁据估计有1000万心衰患者一半诊断为心衰患者4年内死亡严重心衰1年死亡率>50%心衰-发病率和死亡率发病率<60岁，1-5‰；60岁，6-30‰死亡率不亚于恶性肿瘤2年死亡率37%（男）33%（女）6年死亡率82%（男）67%（女）NYHAⅣ级一年50%总数:15,518男性/女性:7518/8000年龄:35—74

2、岁10省南方5北方5发病率:0.9%ChinJCardiol.2003;31:3-6.中国成年人慢性心力衰竭的发病率调查中国成年人慢性心力衰竭的发病率调查城市乡村P1.1%0.8%0.054北方南方P1.4%0.5%<0.01女性男性P1.0%0.7%<0.05ChinJCardiol.2003;31:3-6.中国成年人慢性心力衰竭发病率的年龄及性别分布Sampledatawerecollectedfrom10provinceinChina.GUDongfengetal.ChinJCardiol.2003;31:3-6.Prevalence(%)男性n=7,518P<0.05女性n=

3、8,000年龄(Years)P<0.0535-4445-5455-6465-74sum00.30.60.91.21.50.71.00.4%1.0%1.3%1.3%0.9%上海CHF住院患者的平均年龄1980200051.5岁68.8岁2178病例采集于12个中心17.3岁ChinJCardiol,Jan.2002,Vol.30No.1中国住院病人CHF死亡率占心脏病总死亡率的比例CHF死亡率心脏病总死亡率3.0%6.0%数据取自中国不同城市的42个中心（2000年）ChinJCardiol,2002;30:450-454危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等)动脉粥样硬化左心室肥大冠心

4、病心肌缺血冠状动脉栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌减少左室重构心室扩张终末期心脏病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心脏瓣膜病,HTN其他损害，如心肌炎什么是充血性心力衰竭？心脏做功不良使心排血量无法满足全身代谢的需要，从而导致的心功能不全的症状和体征。心衰定义心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。心衰发生发展的机制50年代~80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代～至今初始的心肌损伤以后，神经内分

5、泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑心肌细胞肥大压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚→向心性心室肥厚容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长→心室扩张心肌重塑心力衰竭的形成过程各种原因所致的心脏损害心脏结构的改变心肌重量心室容量心室形态心室重构心脏功能减退,心力衰竭近代心衰的概念心衰神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水钠潴留冠脉及全

6、身血管收缩血管紧张素Ⅱ过度氧化和儿茶酚胺心肌耗氧量毒性作用水肿肺充血心肌细胞功能障碍及坏死血流动力学异常心脏重塑和功能恶化进展细胞凋亡疾病进展生存率降低心衰时的ＲＡＡＳ系统血管紧张素原非ＡＣＥ　　　　肾素　　　　　ＡＣＥＩ　　　　缓激肽径路　　血管紧张素ⅠＡＣＥ（激肽酶Ⅱ）血管紧张素Ⅱ　　　　　　　　　　　失活片断醛固酮　　ＡＴ１受体　　　　　　　　　　　　　ＮＯ螺内酯　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＰＧｓNa+潴留血管收缩血管扩张心肌纤维化血管肥大生长抑制血管损伤心肌肥大、纤维化抗增生血管功能失调血管保护交感神经激活肾保护肾上腺素超负荷血液动力学超负荷心室重构心肌细胞肥大

7、收缩功能异常细胞凋亡交感神经系统兴奋心力衰竭PlasmanoradrenalineandmortalityincongestiveheartfailureCir93;87(SVI):VI-40-48血管紧张素神经激素异常激活带来异常刺激后果去甲肾上腺素ACE抑制剂-阻滞剂肥厚，凋亡，缺血，心律失常，心室重塑，纤维化心衰时神经内分泌激活的危害性循环和组织中NE,ANGII,醛固酮,内皮素,加压素等钠水儲留,血管收缩室壁张力升高,心脏毒性作用,刺激心肌纤维化